Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Журнал «» 1 (39) 2015

Вернуться к номеру

Можливості діагностики синдрому обструктивного апное сну за допомогою портативних моніторів

Авторы: Сіренко Ю.М., Крушинська Н.А., Сидоренко П.І., Поліщук С.А. — ДУ «ННЦ «Інститут кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска» НАМН України; Погорецький Ю.Н. — Лабораторія сну «УкрТелеМед», м. Київ

Рубрики: Кардиология

Разделы: Клинические исследования

Версия для печати


Резюме

У статті описані можливості діагностики синдрому обструктивного апное сну (СОАС) за допомогою портативних моніторів у кардіологічних хворих. Зроблено висновки про високу інформативність цієї методики в діагностиці СОАС у хворих із високою претестовою вірогідністю обструктивних порушень дихання під час сну та доцільність широкого впровадження методики в рутинну клінічну практику стаціонарів кардіологічного та терапевтичного профілю.

В статье описаны возможности диагностики синдрома обструктивного апноэ сна при помощи портативных мониторов у кардиологических больных. Сделаны выводы о высокой информативности данной методики в диагностике СОАС у больных с высокой претестовой вероятностью обструктивных нарушений дыхания во сне и целесообразности широкого внедрения методики в рутинную клиническую практику стационаров кардиологического и терапевтического профиля.

This article describes the options of obstructive sleep apnea syndrome (OSAS) diagnosis using portable monitors in cardiac patients. The conclusions were made about high information value of this technique in the diagnosis of OSAS in patients at high pretest risk for obstructive sleep apnea and feasibility of wide implementation of this technique in routine clinical practice in cardiological and therapeutic departments.


Ключевые слова

синдром обструктивного апное сну, портативний монітор, діагностика.

синдром обструктивного апноэ сна, портативный монитор, диагностика.

obstructive sleep apnea syndrome, portable monitor, diagnosis.

Статья опубликована на с. 31-35

Обґрунтування

Синдром обструктивного апное сну (СОАС) — стан, що характеризується наявністю хропіння, періодичним спадінням верхніх дихальних шляхів на рівні глотки і припиненням легеневої вентиляції при збережених дихальних зусиллях, зниженням рівня кисню крові, значною фрагментацією сну і надлишковою денною сонливістю. Синдром обструктивного апное сну — частий розлад сну, що вражає щонайменше 2–4 % дорослого населення і надалі все частіше виявляється в популяції. Клінічно СОАС проявляється підвищеною денною сонливістю, гучним хропінням, переривчастим диханням під час сну, частими пробудженнями, зумовленими утрудненим диханням. СОАС може бути однією з причин вторинної артеріальної гіпертензії (АГ). Існує значна залежність між тяжкістю СОАС та його несприятливими наслідками. Нелікований СОАС у 3–4 рази підвищує ризик серцево-судинних ускладнень [33]. Враховуючи значну поширеність артеріальної гіпертензії серед дорослого населення України (близько 30 % популяції, 12 мільйонів хворих на артеріальну гіпертензію (АГ) в Україні), своєчасне обстеження дозволить діагностувати СОАС щонайменше у кількох мільйонів пацієнтів.

У кардіологічних хворих поширеність апное сну ще вища, досягає 40–60 % у хворих із системною артеріальною гіпертензією [31, 33]. У пацієнтів із рефрактерною до лікування артеріальною гіпертензією вірогідність СОАС зростає до 83 % [32]. У зв’язку з цим Об’єднаний національний комітет США з профілактики, діагностики, оцінки та лікування підвищеного артеріального тиску (АТ) у своїй доповіді JNC7 ще у 2003 році на перше місце серед усіх причин вторинних АГ виніс апное під час сну [16].

Згідно з Клінічною настановою з виявлення, лікування та тривалого ведення дорослих пацієнтів із СОАС, обстеженню на наявність СОАС підлягають такі групи пацієнтів:

— з ожирінням (ІМТ > 35 кг/м2);

— застійною серцевою недостатністю;

— фібриляцією передсердь;

— рефрактерною артеріальною гіпертензією;

— цукровим діабетом ІІ типу;

— нічними порушеннями серцевого ритму;

— інсультом в анамнезі;

— легеневою гіпертензією;

— пацієнти високого ризику;

— при передопераційній підготовці до баріатричної хірургії [18].

Згідно з Настановою та клінічним протоколом надання медичної допомоги «Артеріальна гіпертензія», затвердженими Наказом МОЗ № 384 від 24.05.2012, хворі на резистентну артеріальну гіпертензію підлягають обстеженню з метою діагностики СОАС при наявності скарг на хропіння, порушення дихання уві сні.

Діагноз СОАС може бути встановлений за допомогою одного з двох визначених методів, якими є лабораторна полісомнографія (ПСГ) та дослідження за допомогою портативних моніторів (ПМ). Враховуючи високу вартість ПСГ, а також малу кількість лабораторій сну, обладнаних повноцінними системами для ПСГ в Україні, доцільним є поширення виконання скринінгових досліджень з використанням портативних моніторів. Позитивний прогноз для пацієнтів із СОАС залежить від адекватної діагностики, планування ефективного лікування та подальшого ведення пацієнта.

Згідно з Клінічною настановою з використання автономних портативних моніторів в діагностиці СОАС у дорослих пацієнтів, портативні монітори можуть бути використані як альтернатива полісомнографії для діагностики СОАС в осіб із високою претестовою вірогідністю СОАС тяжкого або середнього ступеня тяжкості [19]. ПМ не передбачені для діагностики СОАС у пацієнтів із вираженими супутніми медичними станами, які можуть зменшити точність приладу (легеневі захворювання середнього або тяжкого ступеня, нейром’язові захворювання, застійна серцева недостатність), а також у пацієнтів із супутніми розладами сну (центральне апное, синдром неспокійних ніг, інсомнія, парасомнії, циркадні порушення ритму, нарколепсія). ПМ не передбачені для скринінгу у безсимптомних пацієнтів. ПМ також можуть бути показані для діагностики СОАС у тих пацієнтів, яким неможливо провести ПСГ через немобільність, тяжкий стан. Також ПМ можна використовувати для оцінки відповіді на не-СРАР-методи лікування апное сну.

Дослідження доводять еквівалентність даних ПМ полісомнографії.

Ще в 1994 році прилади для діагностики СОАС було поділено на 4 типи:

— тип 1 — супровідна полісомнографія, що включає ≥ 7 каналів та проводиться в лабораторних умовах;

— тип 2 — автоматична полісомнографія, що включає ≥ 7 каналів;

— тип 3 — прилади з обмеженою кількістю каналів (зазвичай 4–7 каналів);

— тип 4 — прилади з 1 або 2 каналами, одним із параметрів зазвичай є оксиметрія.

Портативний монітор повинен щонайменше реєструвати повітряний потік, респіраторні події та сатурацію. Типи біодатчиків, які використовуються для моніторування цих параметрів при лабораторній ПСГ, рекомендуються і для використання в портативних моніторах та включають: температурний датчик для визначення апное, носовий датчик тиску для визначення гіпопное, оксиметр та в ідеалі — індукційну плетизмографію для визначення респіраторних подій.

Діагноз СОАС при використанні ПМ встановлюється та його тяжкість визначається за тими самими критеріями, що й при ПСГ. Частота обструктивних подій позначається як індекс апное + індекс гіпопное (apnea + hypopnea index — AHI) або індекс респіраторних розладів (respiratory disturbance index — RDI). Діагноз СОАС є підтвердженим при кількості обструктивних подій (апное, гіпопное + пробудження, зумовлені респіраторними подіями) більше ніж 15 подій/год або більше ніж 5 подій/год у пацієнтів, які мають скарги на нічні пробудження, денну сонливісь, сон, який не освіжає, втому, безсоння, порушення дихання, які призводять до пробудження, ядуху, гучне хропіння, переривання дихання під час сну, що описуються пацієнтом або родичами. Тяжкість СОАС визначається як легка при RDI ≥ 5 та < 15, середня — при RDI ≥ 15 та ≤ 30, тяжка — при RDI > 30/год. Термін RDI має різне визначення при застосуванні щодо портативних моніторів та ПСГ. RDI портативних моніторів — число апное + гіпопное/загальний час запису, що точніше, ніж загальний час сну. Як наслідок, ПМ, вірогідно, занижують тяжкість подій порівняно з AHI, який визначається при ПСГ. Тому, враховуючи рівень хибнонегативних результатів ПМ, для встановлення діагнозу СОАС пацієнтам із високою претестовою ймовірністю та технічно неадекватними результатами ПМ-дослідження та неадекватним негативним результатом показана ПСГ.

Мета дослідження: визначити можливості діагностики синдрому обструктивного апное сну за допомогою портативних моніторів у рутинній клінічній практиці ведення хворих на артеріальну гіпертензію.

Матеріали і методи

На базі відділення симптоматичних гіпертензій ДУ «Національний науковий центр «Інститут кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска» НАМН України нами протягом 19 місяців були обстежені 132 пацієнти з метою діагностики синдрому обструктивного апное сну, що становить 12 % від усіх пролікованих за цей період у відділі хворих. Обстеження проводилося за допомогою приладу Somnocheck micro виробництва Weinmаnn (Німеччина) з використанням індексів AHI та RDI. Прилад має 2 канали, до яких приєднаний пульсоксиметричний датчик для визначення насичення крові киснем, частоти пульсу та реєстрації пульсової хвилі, а також діагностична назальна канюля для реєстрації дихального потоку та хропіння.

Програма приладу за допомогою комп’ютера здійснює автоматичний розрахунок таких показників:

— індекс апное/гіпопное — кількість апное та гіпопное на годину за час вимірювання потоку, вільний від артефактів, з визначенням індексів обструктивного та центрального апное/гіпопное;

— індекс респіраторних порушень — кількість апное та гіпопное на годину за час вимірювання сатурації, вільний від артефактів, з розрахунком індексів центральних та обструктивних респіраторних порушень;

— індекс автономних пробуджень (ААІ) — кількість автономних пробуджень на годину з розрахунком індексів респіраторних автономних пробуджень та індексу автономних пробуджень, пов’язаних з дихальними зусиллями;

— сатурація — насичення крові киснем з розрахунком індексу десатурацій, середнього та мінімального значень SpO2;

— оцінка частки часу хропіння від усього часу вимірювання потоку;

— середня частота пульсу за час вимірювання сатурації.

Обстеження проводилося хворим, у яких мала місце підозра на наявність СОАС, а саме: у пацієнтів з ожирінням, скаргами на хропіння, денну сонливість, за наявності вказівок родичів на епізоди зупинок дихання уві сні. Усі ці фактори значно корелювали із СОАС, причому тяжкість факторів ризику часто корелювала із тяжкістю СОАС. Обробку даних проводили на персональному комп’ютері в системі Windows Office та Statistica. Дані подані у вигляді M ± m.

Результати

Гендерний склад обстежених пацієнтів: жінки — 48 (36,4 %), чоловіки — 84 (63,6 %). Середній вік хворих становив 56,9 ± 2,2 року.

При аналізі даних обстежень було отримано такі результати:

— варіант нормальної сомнограми (відповідає АНІ менше 5 на годину) виявлено у 29 хворих (22 % обстежених пацієнтів);

— синдром обстуктивного апное сну легкого ступеня (відповідає АНІ 5–15 на годину) діагностовано у 46 хворих (35 % обстежених пацієнтів);

— синдром обструктивного апное сну середнього ступеня тяжкості (відповідає АНІ від 15 до 30 на годину) діагностовано у 33 хворих (25 % обстежених пацієнтів);

— синдром обструктивного апное сну тяжкого ступеня (відповідає АНІ вище 30 на годину) діагностовано у 24 хворих (18 % обстежених пацієнтів).

Таким чином, у 103 із 132 хворих на артеріальну гіпертензію під час обстеження за допомогою портативного монітора діагностовано синдром обструктивного апное сну різного ступеня тяжкості, що відповідає 78 % обстежених пацієнтів. Лише 22 % з обстежених хворих не мали обструктивних порушень дихання уві сні.

Усім хворим із виявленим при обстеженні за допомогою портативного монітора синдромом обструктивного апное сну середнього та тяжкого ступеня було рекомендовано проведення полісомнографії, що є золотим стандартом для встановлення діагнозу СОАС і підбору адекватної терапії. Золотим стандартом лікування СОАС і хропіння є СРАР-терапія (Continuous Positive Airway Pressure) — лікування за допомогою апаратів, які створюють постійний позитивний тиск у верхніх дихальних шляхах, що дозволяє зберігати глотку у відкритому стані і запобігає її спадінню.

6 пацієнтів пройшли полісомнографічне дослідження, при якому було підтверджено діагноз синдрому обструктивного апное та підібрано режим СРАР-терапії. 4 пацієнти продовжили лікування методом СРАР-терапії. Протягом перших 3 ночей проведення CPAP–терапії в умовах клініки хворі відчули значне покращення самопочуття, ранкову бадьорість, посилився ефект призначеної антигіпертензивної терапії.

Аналізуючи отримані дані, можна зробити висновок про значне (78 %) поширення синдрому обструктивного апное сну серед хворих на артеріальну гіпертензію, що визначає доцільність та необхідність широкого впровадження скринінгової діагностики обструктивних порушень сну у гіпертензивних хворих, що дозволить підвищити ефективність антигіпертензивної терапії та суттєво покращити якість та подовжити тривалість життя хворих.

Висновки

Результати проведеного за допомогою портативного монітора Somnocheck micro дослідження вказують на високу діагностичну цінність, вірогідність отриманих результатів та доцільність впровадження портативних моніторів для використання в рутинній кардіологічній та терапевтичній практиці.


Список литературы

1. Артериальная гипертензия и сон. Информационное письмо Европейского общества гипертензии № 46, 2010 // Артериальная гипертензия. — 2010. — 5(13). — С. 55–59.

2. Настанова та клінічний протокол надання медичної допомоги «Артеріальна гіпертензія», затверджений Наказом МОЗ № 384 від 24.05.2012. — К., 2012. — 108 с.

3. Рекомендації 2013 р. з лікування артеріальної гіпертензії Європейського товариства гіпертензії (ESH) та Європейського товариства кардіологів (ESC) // Артериальная гипертензия. — 2013. — № 4(30). — С. 61–157.

4. Рекомендації з організації обстеження та лікування пацієнтів із храпом та синдромом обструктивного апное/гіпопное сну. — К., 2010. — 16 с.

5. Рекомендації з диференційної діагностики артеріальних гіпертензій. — К., 2014. — 64 с.

6. Бузунов Р.В. Целесообразность применения мониторинговой компьютерной пульсоксиметрии для скрининга синдрома обструктивного апноэ во время сна // Кардиология. — 2011. — 3. — С. 81–85.

7. Волов Н.А., Шайдюк О.Ю., Таратухин Е.О. Синдром ночного апноэ и факторы риска сердечно-сосудистой патологии // Российский кардиологический журнал. — 2008. — № 3. — С. 65–70.

8. Легейда И.В., Бузунов Р.В., Сидоренко Б.А. и др. Применение мониторинговой компьютерной пульсоксиметрии для скрининга апноэ во время сна у пациентов кардиологического отделения стационара // Кардиология. — 2012. — 2. — С. 70–73.

9. Павлюк Е.А., Сиренко Ю.Н., Погорецкий Ю.Н., Рековец О.Л. Комбинация медикаментозной и СРАР-терапии у пациентов с АГ 2–3-й ст. тяжести и высокой степенью кардиоваскулярного риска. Тезисы стендовых докладов, которые были представлены на совместном симпозиуме Ассоциации кардиологов Украины и Международного общества здоровья сосудов в рамках XII Национального конгресса кардиологов Украины // Артериальная гипертензия. — 2011. — № 5(19). — С. 80.

10. Павлюк Е.А., Сиренко Ю.Н., Погорецкий Ю.Н., Рековец О.Л. Связь артериальной гипертензии, метаболического синдрома и синдрома обструктивного апноэ сна. Тезисы стендовых докладов, которые были представлены на совместном симпозиуме Ассоциации кардиологов Украины и Международного общества здоровья сосудов в рамках XII Национального конгресса кардиологов Украины // Артериальная гипертензия. — 2011. — № 5(19). –– С. 80–81.

11. Фещенко Ю.І., Яшина Л.А. Синдром обструктивного сонного апное. — К.: Принт-Експрес, 2003. — 25 с.

12. Сіренко Ю.М., Міхеєва К.В. Артеріальна гіпертензія та синдром обструктивного апное-гіпопное сну //Артериальная гипертензия. — 2010. —  № 5(13). — С. 60–64.

13. Barnes M., Houston D., Worsnop C.J. et al. A randomized controlled trial of continuous positive airway pressure in mild obstructive sleep apnea // Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 2000. — Vol. 165. — P. 773–780.

14. Brooks D., Horner L.F., Kozar C.L. et al. Obstructive sleep apnea as a cause of systemic hypertension. Evidence from a canine model // J. Clin. Invest. — 1997. — Vol. 99. — P. 106–109.

15. Calhoun D.A., Nishizaka M.K., Zaman M.A. Harding S.M. Aldosterone excretion among subjects with resistant hypertension and symptoms of sleep apnea // Chest. — 2002. — Vol. 125. — P.106–109.

16. Chobanian A.V., Bakris G.L., Black H.R. et al. National Heart, Lung, and Blood Institute Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure Education Program Coordinating Committee. The Seventh Report of Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report // JAMA. — 2003. — Vol. 289. — P. 2560–2572.

17. Cicolin A., Mangiardi L., Mutani R. et al. Angiotensin-converting enzyme inhibitors and obstructive sleep apnea // Mayo Clin. Proc. — 2006. — Vol. 81. — P. 53–55.

18. Clinical Guidelines for the Evaluation, Management and long-term Care of Obstructive Sleep Apnea in Adults // J. Clin. Sleep Med. — 2010. — Vol. 6. — P. 263–276.

19. Clinical Guidelines for the Use of Unattended Portable Monitors in the Diagnosis of Obstructive Sleep Apnea in Adult Patients // J. Clin. Sleep Med. — 2007. — Vol. 3. — P. 737–747.

20. Dimsdale J.E., Loredo J.S., Profant J. Effect of continuous positive airway pressure on blood pressure: a placebo trial // Hypertension. — 2000. — Vol. 35. — P. 144–147.

21. Fletcher E.G., Debehnke R.D., Lovoi M.S. et al. Undiagnosed sleep apnea in patients with essential hypertension // Ann. Intern. Med. — 1985. — Vol. 103. — P. 190–195.

22. Grote L., Hedner J., Peter J.H. Sleep-related breathing disorder is an independent risk factor for uncontrolled hypertension // J. Hypertens. — 2000. — Vol. 18. — P. 614–621.

23. Haas D.C., Foster G.L., Nieto F.I. et al. Age-dependent association between sleepdisordered breathing and hypertension: importance of discriminating between systolic/diastolic hypertension and isolated systolic hypertension in the Sleep Heart Health Study // Circulation. — 2005. — Vol. III. — P. 614–621.

24. Hartmann G., Tschop M., Fischer R. et al. High altitude increasing circulating interleukin-6, interleukin-1 receptor antagonist and C-reactive protein // Cytokine. — 2000. — Vol. 12. — P. 246–252.

25. Hla K.M., Skatrud J.B., Finn L. et al. The effect of correction of sleep-disordered breathing on BP in untreated hypertension // Chest. — 2002. — Vol. 122. — P. 1125–1132.

25. Ip M.S., Lam B., Ng M.M. et al. Obstructive sleep apnea is independently associated with insulin resistance // Am. J. Resp. Crit. Care Med. — 2002. — Vol. 165. — P. 670–676.

26. Issa F.G. Effect of clonidine in obstructive sleep apnea // Am. Rev. Respir. Dis. — 1995. — Vol. 145. — P. 435–439.

27. Kanel R., Loredo J.S., Ancoli-Israel S. et al. Association between polysomnographic measures of disrupted sleep and prothrombotic factors // Chest. — 2007. — Vol. 131. — P. 733–739.

28. Kourembanas S., Marsden P.A., Mcquillan L.P. Hypoxia induced endothelin gene expression and secretion in cultured human endothelinum // J. Clin. Invest. — 1999. — Vol. 88. — P. 1054–1057.

29. Kraiczi H., Hedner J., Peker Y. Comparison of atenolol, amlodipine, enalapril, hydrochlorthiazide, and losartan for antihypertensive treatment in patients with obstructive sleep apnea // Am. J. Resp. Crit. Care Med. — 2000. — Vol. 161. — P. 1423–1428.

30. Lindberg E., Gislason T. Epidemiology of sleep-related obstructive breathing // Sleep Med. Rev. — 2000. — Vol. 4. — P. 411–433.

31. Logan A.G., Perlikowski S.M., Mente A. High prevalence of unrecognized sleep apnea in drug-resistant hypertension // J. Hypertens. — 2001. — Vol. 19. — P. 2271–2277.

32. Marin J.M., Carrizo S.J., Vicente E., Agusti A.G. Long-term cardiovascular outcomes in men with obstructive sleep apnoea-hypopnoea with or without treatment with continuous positive airway pressure: an observational study // Lancet. — 2005. — Vol. 365. — P. 1046–1053.

33. Narkiewicz K., Montano N., Cogliati C. et al. Altered cardiovascular variability in obstructive sleep apnea // Circulation. — 1998. — Vol. 98. — P. 1071–1077.

34. O’Donnell C.P., Ayuse T., King E.D. et al. Airway obstruction during sleep increases blood pressure without arousal // J. Appl. Physiol. — 1996. — Vol. 80. — P. 773–781.

35. Peppard P.E., Young T., Palta M., Scatrud J. Prospective study of the association between sleep-disordered breathing and hypertension // N. Engl. J. Med. — 2000. — Vol. 342. — P. 1378–1384.

36. Pepperell J.C., Ramdassingh-Dow S., Crosthwaite N. et al. Ambulatory blood pressure after therapeutic and subtherapeutic nasal continuous positive airway pressure for obstructive sleep apnea: a randomised parallel trial // Lancet. — 2002. — Vol. 359. — P. 204–210.

37. Young T., Palta M., Dempsey J. et al. The occurrence of sleep-disordered breathing among middle-aged adults // N. Engl. J. Med. — 1993. — Vol. 328. — P. 1230–1235.


Вернуться к номеру