Український журнал хірургії 2 (11) 2011

Больные острым панкреатитом составляют 5–10 % от общего числа пациентов хирургического профиля, уступая по частоте лишь острому аппендициту и острому холециститу. В 15–25 % случаев острый панкреатит носит тяжелый деструктивный характер и сопровождается различными осложнениями, которые являются основной причиной летального исхода [1, 3, 7]. Летальность при панкреонекрозе составляет по данным различных авторов от 25 до 70 %. У 80–90 % больных она обусловлена инфицированием очагов деструкции [2, 3, 5, 6]. Именно категория больных с гнойно-септическими осложнениями панкреонекроза представляет наиболее проблемную в диагностическом, лечебном и экономическом аспектах [3–7]. Необходимость совершенствования методов лечения больных панкреонекрозом обусловлена значительным ростом заболеваемости, до конца не решенными вопросами выбора хирургической тактики и методов консервативного лечения.

Концепция хирургического лечения острого панкреатита постоянно корректировалась, хирургическая тактика неоднократно менялась. В разное время высказывались различные, нередко противоположные точки зрения: от рекомендаций обязательного оперативного вмешательства на ранних стадиях заболевания до полного неприятия операции [1– 7]. Разработка хирургической стратегии сводилась к попыткам определить роль и место операции в комплексном лечении острого панкреатита, к поискам наиболее целесообразных вариантов хирургических вмешательств [2, 5, 7].

Цель работы – провести сравнительный анализ ранних и поздних лапаротомий с «открытым» дренированием у больных с тотально-субтотальныи панкреонекрозом.

Материал и методы

В основу работы положен анализ историй болезни 65 больных с тотально-субтотальным панкреонекрозом (ТСП) находившихся на стационарном лечении в Донецком городском панкреатическом центре на базе клиники хирургии факультета последипломного образования Донецкого национального медицинского университета им. М. Горького с 2005 по 2009 год. У всех больных до операции диагноз ТСП подтверждался данными УЗИ, КТ и лапароскопически. Больные были разделены на 2 равные группы. В первой группе (35 человек) – выполняли ранние операции (на 2-е – 3-и сутки поступления, до развития клинических проявлений инфекционных осложнений) с «открытым» дренированием брюшной полости. Во второй группе (30 человек) – выполняли поздние (на 6-10 сутки) лапаротомии с «открытым» дренированием брюшной полости. В момент поступления больные обеих групп отмечали выраженный болевой синдром, общее состояние было крайне тяжелое (58 пациентов – 89,2 % находились в панкреатогенном шоке). При объективном обследовании отмечалось тахикардия и склонность к гипертонии, при ухудшении общего состояния – урежение числа сердечных сокращений и резко выраженная гипотония, плохо поддающаяся лекарственной коррекции. При лабораторных исследованиях отмечалось снижение гематокрита до 45–30 %, выраженный лейкоцитоз более 25 г/л, с повышенным ЛИИ до 9–10. В биохимических анализе повышение уровня амилазы крови до 240 ± 80 ед/л и мочи до 1200 ± 230 ед/л, снижение общего белка до 50 ± 5 г/л, повышение глюкозы крови до 10–18 ммоль/л, креатинина более 150 мкмоль/л. По интегральным шкалам оценки состояния больных при поступлении составило по APACHE II – 11–20 баллов, тяжесть острого панкреатита по RANSON – 5–8 баллов, синдром системной воспалительной реакции выявлялся до 4 признаков по BONE.

Основанием для установления диагноза панкреонекроза (после исключения другой хирургической патологии), являлось сочетание минимум двух из пяти выявленных групп признаков:

1)  типичная клиническая картина (интенсивные, некупируемые боли опоясывающего характера, неукротимая рвота, вздутие живота и наличие ЖКБ в анамнезе и др.);

2)  результаты УЗИ и КТ (увеличение размеров ПЖ, снижение ее эхогенности, нечеткость контуров, неоднородные очаги некроза занимающие 30–60 % ткани поджелудочной железы наличие свободной жидкости в брюшной полости);

3)  лабораторные показатели (гиперлипаземия, гиперамилаземия, гиперамилазурия);

4)  высокая активность амилазы ферментативного экссудата, полученного при лапароцентезе (в 2–3 раза превышающая активность амилазы крови) ;

5)  лапароскопические признаки панкреонекроза (наличие бляшек стеатонекроза, отека забрюшинной клетчатки, ферментативного или геморрагического экссудата).

Необходимо отметить, что при лапароскопическом исследовании у данной категории больных в брюшной полости выявляли 800–1000 мл выпота цвета «мясных помоев», парез поперечной ободочной кишки, очаги стеатонекрозов и геморрагическую имбибицию, почти во всех случаях признаки желчной гипертензии. Морфологической основой деструкции был коликвационный геморрагический тип некроза, развившийся молниеносно (за несколько часов). Процесс распространялся на забрюшинную клетчатку, органы забрюшинного пространства и брюшной полости. У этой категории больных лапароскопия и интенсивная терапия имела лишь временный положительный эффект.

Первые 2–3 суток больные получали интенсивную терапию, направленную на выведение из панкреатогенного шока, снижение эндогенной интоксикации и профилактику ранних гнойных осложнений. Значительный эффект в снижении эндогенной интоксикации мы отводим лечебно-диагностической лапароскопии, во время которой эвакуировали агрессивный экссудат, санировали и дренировали брюшную полость, устраняли гипертензию в протоковой системе печени и поджелудочной железы. Основным видом лечения панкреонекроза на ранних стадиях заболевания считаем интенсивную консервативную терапию, включающую: голод, дренирование желудка, катетеризацию центральной вены и мочевого пузыря, инфузионно-трансфузионную терапию в объеме не менее 40 мл/кг массы тела при соотношении коллоидных и кристаллоидных растворов 1 : 4; обезболивание: эпидуральную блокаду на уровне Th7-9 (метод выбора: постоянная инфузия 0,2% раствора лидокаина со скоростью 6–12 мл/час), нестероидные противовоспалительные средства (кетопрофен 100 мг 3 раза в сутки); антисекреторную терапию (оптимальный срок – первые трое суток заболевания): препараты выбора – сандостатин (октреотид) 100 мкг 3 раза в сутки подкожно и омепразол по 40 мг 2 раза в сутки в/в; препараты резерва 5 – фторурацил (5% 5 мл в/в) и квамател по 40 мг 2 раза в сутки в/в; антиферментную терапию (оптимальный срок – первые 5 суток заболевания): контрикал не менее 50 000 ед./сут, гордокс не менее 500 000 ед./сут; профилактику гнойных осложнений: пефлоксацин по 400 мг 2 раза в сутки в/в + метронидазол по 500 мг 3 раза в сутки в/в, при признаках вторичного инфицирования: цефоперазон/сульбактам, цефепим, имипенем, меропенем. При неэффективности вышеперечисленных мероприятий прибегали к экстракорпоральным методам детоксикации (лимфосорбции, плазмоферезу и др.).

Результаты и обсуждение

У больных 1-й группы при лапаротомии на 2–3 сутки после стабилизации общего состояния больного выполняли вскрытие и дренирование абсцессов поджелудочной железы и ферментативной флегмоны забрюшинной клетчатки, некрсеквестрэктомию, Операцию заканчивали дренированием сальниковой сумки, парапанкреатической, забрюшинной клетчатки и брюшной полости. Устанавливали трубчатые дренажи по верхнему и нижнему контурам поджелудочной железы, в забрюшинную клетчатку боковых каналов, к корню брыжейки поперечной ободочной кишки, в подпеченочное и поддиафрагмальные пространства, а также в полость малого таза для проточно-аспирационного промывания. Для разрешения динамической кишечной непроходимости выполняли назогастроинтестинальную интубацию и вводили микроирригатор в брыжейку тонкой кишки для последующего введения лидокаина и антибиотиков.

В среднем при тотально-субтотальном панкреонекрозе потребовалось 2–4 программные санации, заключающиеся в некросеквестроэктомии. Наиболее оптимальным методом операции был «открытый» передний вид дренирования, при котором формировали бурсоментостому для последующих санаций. Лапаротомную рану ушивали путем наложения швов на кожу. С целью разобщения брюшной полости и забрюшинного пространства после установки дренажей восстанавливали целостность брюшины отдельными узловыми швами. Плановые санации с поэтапной некрсеквестрэктомиией осуществляли через 24, 48 и 72 часа.

В первую неделю послеоперационного периода осложнения развились у 18 больных, что составило 51,4 %, из них у 4 (11,4 %) они стали причиной летального исхода. Гнойные осложнения возникли у всех пациентов и у 3 (8,6 %) больных послужили причиной летального исхода. В 4 случаях причиной смерти был абдоминальный сепсис, в 2 – аррозивное кровотечение из селезеночной вены и брыжеечных сосудов. Таким образом, общая летальность в 1 группе составила 13 пациентов – 37,1 %.

Во 2-й группе нами была принята выжидательная тактика, при которой больные оперировались на 6–10-е сутки. У данной категории больных на фоне интенсивной терапии после короткого периода относительной стабилизации состояние больных ухудшалось: появились гипертермия, трудно корригируемые нарушения в деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, нарастали признаки печеночно-почечной недостаточности, ДВС синдрома, прогрессировала энцефалопатия и динамическая кишечная непроходимость, повышались маркеры интоксикации.

Больным в указанные сроки выполняли лапаротомию с «открытым» дренированием брюшной полости, парапанкреатической и забрюшинной клетчатки и формированием лапаростомы. Во 2-й группе из 30 больных умерло 17 пациентов – 57 % от выраженной эндогенной интоксикации и гнойных осложнений. У выживших 13 больных выполнили от 8 до 11 санирующих операций по поводу гнойных осложнений. Общая летальность во 2-й группе составила 57 %.

Выводы

Таким образом, учитывая выше полученные результаты, мы видим, что интенсивная терапия без широкого раскрытия и дренирования сальниковой сумки, парапанкреатической и забрюшинной клетчатки является неэффективной. Сроки операции должны зависеть от времени стабилизации состояния больного (нормализации АД, коррекции водно-электролитных нарушений) и скорости развития инфекционных осложнений.