Журнал «Внутренняя медицина» 4(10) 2008

На міжнародному конгресі з внутрішньої медицини лікарі різних спеціальностей з усієї України ознайомилися з новітніми досягненнями сучасної медицини, а головне, з багаторічним досвідом роботи учених різних країн. Так, французький учений Paul Valensi висвітлив у своій доповіді значення цукрового діабету як надзвичайно важливого ризик-фактору розвитку серцево-судинних захворювань, зокрема безбольової ішемії міокарда.

Уже тривалий час цукровий діабет визнаний головним фактором ризику виникнення серцево-судинних захворювань і розглядається як справжня судинна хвороба через часті клінічні прояви артеріальних, кардіальних, мозкових або периферичних ускладнень, що й досі виникають на фоні погіршеного глікемічного контролю.

У Франції кількість хворих на цукровий діабет становить 2,5 млн осіб, із них 90 % — це хворі на ЦД 2-го типу, причому близько 300 000–500 000 осіб, тобто 10–15 % хворих на діабет, про це навіть не підозрюють. Більше того, абдомінальне ожиріння, що зустрічається майже у 10 млн осіб, є передумовою розвитку ЦД 2-го типу. Серцево-судинні ускладнення, які в 2,3 раза частіше виникають в осіб із ЦД, визначають прогноз діабету й сприяють зменшенню тривалості життя хворих на 8 років для осіб віком 55–64 роки і на 4 роки — для старших вікових груп. Причиною смерті хворих на ЦД приблизно в 65–80 % випадків є серцево-судинна патологія, зокрема інфаркт міокарда, інсульт.

Після реваскуляризації міокарда кардіальні події частіше трапляються у хворих на ЦД. За данними National Heart, Lung, and Blood Institute, можливість 9-річного виживання після коронарної пластичної операції на судинах складає 68 % для діабетиків і 83,5 % — для недіабетиків; через вторинний стеноз та агресивний атероматоз хворі на ЦД зазнають повторного інфаркту міокарда й потребуть повторної реваскуляризації. Частка пацієнтів із діабетом в інфарктному відділенні постійно зростає і складає понад 33 % від усіх пацієнтів. З усіх пацієнтів, яким проводилася коронарна ангіографія, кількість хворих на ЦД складала 20–30 %. Тому діабет визнаний важливим незалежним фактором ризику виникнення серцево-судинних захворювань.

Несприятлива ситуація з цим захворюванням і в нашій країні. Населення України — 47 млн; хворих на цукровий діабет зареєстровано 1 млн; реально їх більше — 2 млн.

Станом на 1.01.2007 р. в Україні число зареєстрованих хворих на цукровий діабет досягло 1 048 375 осіб, що становить 2242,6 на 100 тис. населення. Щорічний приріст показників поширеності цукрового діабету в Україні сягнув у 2006 р. 4,1 %. Вища частота захворювань на цукровий діабет спостерігається серед населення промислово розвинутих регіонів, однак здебільшого показник поширеності залежить від стану профілактичної діяльності, раннього активного виявлення хворих на цукровий діабет 2-го типу.

На сьогодні у світі нараховується понад 170 млн хворих на цю недугу. За оцінками експертів, число хворих до 2010 року зросте до 239 млн, а до 2025 року — до 300 млн осіб. Всесвітня організація охорони здоров’я визначила захворюваність на цукровий діабет як глобальну неінфекційну епідемію.

Цукровий діабет — це стан хронічної гіперглікемії.

Гіперглікемія вважається хронічною, якщо рівень глюкози в капілярній крові, визначений не менше 2 разів натще, вище або дорівнює 1,26 г/л (7 ммоль/л) або через 2 години після вживання 75 г глюкози (глюкозо-толерантний тест — ГТТ) перевищує 11,1 ммоль/л.

За етіопатогенетичною класифікацією розрізняють:

— ЦД 1-го типу, що є результатом аутоімунного ураження β-клітин острівців Лангерганса з розвитком абсолютного дефіциту інсуліну. ЦД 1-го типу зазвичай спостерігається в дитячому та юнацькому віці (початок до 25–30 років) і вимагає раннього введення інсулінотерапії;

— ЦД 2-го типу, що спостерігається в людей середнього та похилого віку. З часом ЦД 2-го типу характеризується поєднанням інсулінорезистентності та недостатньої секреції інсуліну.

Інші виняткові причини діабету: генетичні дефекти, що призводять до порушеного функціонування β-клітин або аномальної дії інсуліну; тяжкі хронічні ураження підшлункової залози; гіперфункція деяких ендокринних залоз (гіпофіза, надниркових залоз, щитоподібної залози); отруйні або інфекційні фактори.

Помірна гіперглікемія, близька до порушення толерантності до глюкози, визначається натще й коливається в межах 1,10—1,26 г/л. Вона також збільшує судинний ризик і може прогресувати в діабет майже у 50 % осіб.

Метаболічний синдром, що здебільшого супроводжує ЦД 2-го типу, згідно з National Cholesterol Education Program, European Group for the Study of Insulin Resistance визначається за такими критеріями: абдомінальне ожиріння (окружність талії > 102 см для чоловіків і > 88 см для жінок), тригліцериди ≥ 1,5 г/л, холестерин ліпопротеїдів високої щільності < 0,4 г/л для чоловіків і 0,5 г/л для жінок, артеріальний тиск систолічний ≥ 135мм рт.ст. або діастолічний ≥ 85 мм рт.ст.; мікроальбумінурія > 20 мг на добу.

Специфічні особливості перебігу ЦД 2-го типу

Ураження коронарних артерій у хворих на цукровий діабет характеризуються певними анатомічними, функціональними й біологічними особливостями. При проведенні коронарної ангіографії в пацієнтів із ЦД виявлено, що пристінкова інфільтрація більш генералізована,  периферична і кальцинована (склероз Менкеберга — кальциноз середньої оболонки великих артерій). Ендотеліальна дисфункція, що спостерігається на всіх стадіях атеросклерозу, посилюється в діабетиків за рахунок гіперглікемії та інсулінорезистентності.

Порушення в системі згортання крові, що пов’язані з уповільненням кровотоку, підвищенням адгезії й агрегації тромбоцитів та відсутністю рівноваги між утворенням фібрину та його лізисом, що є характерною особливістю ЦД, а також посилена ендотеліальна дисфункція сприяють прискореному, більш агресивному атероматозу. Порушення коагуляції та ендотеліальна дисфункція також сприяють мікроциркуляторним розладам, що можуть призводити до «німої» ішемії міокарда (НІМ), навіть якщо епікардіальні судини не уражені.

Кардіальна діабетична автономна невропатія та рання десимпатизація міокарда призводять до високої поширеності безбольових і атипових варіантів перебігу ІХС при ЦД.

Безбольова ішемія міокарда («німа», «тиха», «безсимптомна»; Silent myocardial Ischemia) — це об’єктивно виявлені минущі порушення перфузії міокарда, що не супроводжуються нападом стенокардії або її еквівалентом (задишка, непритомність тощо).

Американським ученим Cohn запропонована класифікація, згідно з якою прийнято виділяти три типи хворих із безбольовою ішемією міокарда:

1-й тип — особи, що не мають даних про ІХС в анамнезі, у них ішемія міокарда повністю безсимптомна;

2-й тип — пацієнти без нападів стенокардії, які перенесли інфаркт міокарда;

3-й тип — особи зі стабільною або нестабільною стенокардією, для яких характерні як симптомні, так і безсимптомні епізоди ішемії.

Патогенез

На даний час багато вчених вважають, що в основі безбольової ішемії міокарда лежать дефекти системи сприйняття болю, що проявляються високим больовим порогом сприйняття та збільшеною продукцією ендогенного ендорфіну. Інша гіпотеза пояснює безбольовий характер епізодів ішемії міокарда меншою інтенсивністю потоку больових імпульсів від ішемізованого міокарда. Виділяють 3 основні патогенетичні фактори безбольової ішемії міокарда: коронарний спазм, утворення мікроагрегатів тромбоцитів і підвищення потреби міокарда в кисні.

Сприйняття ангінозного болю в грудній клітці залежить від модуляції сигналів, що ініціюються ішемією, у внутрішніх гангліях серця, гангліях середостіння та грудної клітки. Місцева дія на внутрішні кардіальні нейрони ряду факторів (субстанція Р, брадикінін, окситоцин, ацетилхолін, нікотин, аденозин і АТФ) призводить до зміни активності внутрішніх нейронів серця. В експерименті встановлено, що аплікація цих факторів на епікардіальну поверхню серця змінює активність нейронів вузлових гангліїв упродовж 45 хвилин.

Діяльність антиноцицептивної системи регулюється нервовими й гуморальними механізмами. Нервові механізми реалізуються шляхом активації ретикулярної формації, таламуса, сірої речовини навколо сільвієвого водопроводу. Потік висхідних імпульсів, що йде від серця по блукаючому нерву, активізує вказані структури мозку, що призводить до зменшення больових відчуттів. Цей механізм відзначається у безсимптомних пацієнтів з ознаками ішемії задньої стінки лівого шлуночка при ураженні правої коронарної артерії, де розташовується більша частина висхідних вагусних волокон.

Гуморальні механізми регуляції антиноцицептивної системи включають систему ендогенних опіоїдних пептидів, що, діючи центрально, викликають селективне пригнічення ноцицептивних нейронів. Відомі три групи ендогенних опіоїдів, що походять від трьох різних молекул-попередників: 1) ендорфіни, що секретуються гіпофізом, 2) енкефаліни, що продукуються наднирковими залозами; 3) динорфіни, джерело яких поки що не відоме. Система ендогенних опіоїдних пептидів відіграє важливу роль у регуляції больових відчуттів (певне значення має також здатність ендорфінів і енкефалінів запобігати активації симпатоадреналової системи та дії катехоламінів, що є фактором коронароспазму та агрегуючим агентом).

Отже, невропатія вважається важливим фактором виникнення «німої» ішемії міокарда у хворих на цукровий діабет.

Методи діагностики

Перелік діагностичних досліджень:

1. Обов’язкові:

— оцінка клінічних симптомів (больові і/або безбольові напади стенокардії) та факторів ризику;

— фізикальне обстеження;

— аналіз крові (гемоглобін, HbA1c);

— біохімічний аналіз крові (ХС загальний, ХС ЛПНЩ, ХС ЛПДНЩ, ХС ЛПВЩ, ТГ, глюкоза натще, К⁺);

— ЕКГ у спокої (12 відведень), ЕКГ-проба з фізичним навантаженням на тредмілі або велоергометрі; за неможливості проведення останніх або при сумнівному результаті — черезстравохідна стимуляція передсердь або фармакологічні проби, що провокують ішемію міокарда (дипіридамолова, з ізопротеренолом, із добутаміном).

2. Додаткові:

— холтерівський моніторинг ЕКГ;

— проби, що провокують коронарний вазоспазм (ергометринова, гіпервентиляція, холодова);

— ехокардіографія в спокої;

— перфузійна сцинтиграфія міокарда з ²⁰¹Тl та ⁹⁹Тс у поєднанні з навантажувальною пробою;

— радіонуклідна вентрикулографія з еритроцитами, міченими ⁹⁹Тс, під час навантаження;

— коронарна ангіографія.

Найбільш поширеними й доступними методами діагностики ішемії міокарда є електрокардіографічні (ЕКГ, холтерівський моніторинг ЕКГ), а також різні проби з навантаженнями: велоергометрія, тредміл-тест, черезстравохідна електростимуляція передсердь, фармакологічні провокаційні проби з добутаміном, дипіридамолом, аденозином, холодова проба, психоемоційне навантаження. Під час проходження проб із навантаженнями маркером безбольової ішемії міокарда є депресія сегмента ST, що має високу діагностичну цінність, є вірогідною ознакою коронарної недостатності.

Високу діагностичну цінність у виявленні ішемії міокарда, зокрема безсимптомного варіанта, має метод холтерівського (амбулаторного, добового) моніторингу ЕКГ, що дозволяє аналізувати численні показники (фактор, що провокує ішемію, кількість епізодів ішемії та час їх виникнення протягом доби, амплітуду депресії сегмента ST, середню частоту серцевих скорочень ішемічного епізоду, тривалість одного епізоду ішемії, сумарну тривалість ішемії за добу), порівнювати вказані показники денного й нічного періодів доби. При оцінці характеру зсуву сегмента ST велике значення має правильна його інтерпретація. Як ішемічні розцінюються епізоди горизонтальної або косонизхідної депресії сегмента ST із амплітудою 1 мм і більше, тривалістю не менше 0,08 с від точки j, тривалістю 1 хв і більше, з інтервалом між епізодами не менше 1 хв (правило «трьох одиниць»). Висока інформативність методу холтерівського моніторингу ЕКГ зростає при збільшенні часу дослідження до 48–72 годин. У ході проведеного дослідження серед осіб із стабільною стенокардією через 24 години моніторингу ЕКГ безбольова ішемія міокарда виявлена у 64 %, через 48 годин цей показник склав 83 %, через 72 години «німа» ішемія міокарда виявлена у 94 % обстежених.

Дуже чутливим маркером ішемії є порушення локальної скоротливості міокарда, для виявлення якої використовується ехокардіографія. Значно підвищує інформативність цього методу застосування функціональних і фармакологічних проб навантажень. Стрес-ехокардіографія не тільки виявляє ішемію міокарда, але й дає можливість визначити поширеність, локалізацію та вираженість локальних порушень скоротливості, що розвинулися при цьому, оцінити функцію міокарда.

Високою чутливістю (80–90 %) і специфічністю (100 %) у діагностиці безбольової ішемії міокарда відзначається перфузійна сцинтиграфія міокарда з ²⁰¹Т1 у поєднанні з фізичним навантаженням. Ознакою безбольової ішемії міокарда є дефект перфузії, що з’явився на сцинтиграмі після фізичного навантаження. Європейське товариство кардіологів рекомендує дану методику як пріоритетну для виявлення ІХС, зокрема безбольової ішемії міокарда.

Золотим стандартом діагностики ІХС є коронарна ангіографія. Існує пряма залежність між наявністю феномену безбольової ішемії міокарда й виявленням стенозу коронарних артерій. З іншого боку, відомі факти наявності безбольової ішемії міокарда при відсутності значущого стенозу за даними коронарографії, що досить часто описане в жінок.

На коронарну ангіографію треба направляти пацієнтів:

— із поширеним ураженням коронарних артерій за даними КТ;

— двома позитивними неінвазивними тестами.

— високим серцево-судинним ризиком.

— поширеним ураженням коронарних артерій за даними стрес-ЕхоКГ.

Висновки

1. Наявність високого серцево-судинного ризику у хворих на діабет вимагає вторинної профілактики в разі асимптомного перебігу ІХС.

2. Безбольова ішемія міокарда зустрічається частіше у хворих на діабет, ніж в осіб без діабету, — застереження щодо головних кардіальних подій.

3. Імовірність безбольової ішемії міокарда висока, коли інші серцево-судинні фактори ризику сполучаються з цукровим діабетом.

4. «Німа» ішемія міокарда може розвиватися без залучення в процес епікардіальних судин.

5. Проте прогноз «німої» ішемії міокарда залежить від наявності істотного ангіографічного звуження.

6. Виявлення «німої» ішемії міокарда не має бути систематичним, найімовірніше необхідний індивідуальний підхід з урахуванням серцево-судинного ризику кожного пацієнта з ЦД.

7. Існує пряма залежність між наявністю феномену безбольової ішемії міокарда й виявленням стенозу коронарних артерій.

Лікування

Метою лікування НІМ є поліпшення прогнозу та запобігання розвитку таких ускладнень ІХС, як інфаркт міокарда (ІМ) та раптова смерть, а також зменшення частоти й інтенсивності нападів стенокардії, тобто покращання якості життя пацієнтів. Досягнення зазначених цілей можливе за рахунок поєднання немедикаментозних, медикаментозних, ендоваскулярних і хірургічних (реваскуляризація міокарда) методів лікування.

Важлива роль відводиться факторам ризику серцево-судинних захворювань і їх ускладнень, що визначаються способом життя пацієнта, впливають на загальний прогноз і піддаються корекції. До них насамперед відносять відмову від куріння, раціональне харчування, адекватну фізичну активність.

Терапія обов’язково включає застосування цукрознижувальних засобів (пероральні препарати або інсулін), нормалізацію метаболічних порушень, ліпідного обміну, своєчасне виявлення та лікування артеріальної гіпертензії, застосування антитромбоцитарних, антиангінальних та нейропротекторних препаратів, а також не менш важливим є навчання хворого та самоконтроль, санаторно-курортне лікування.

Рекомендовані цільові значення основних показників у хворих із цукровим діабетом (ADA, 2008):

1. Контроль глікемії:

— глікозильований гемоглобін < 7,0 %;

— глікемія до їди 5,0–7,2 ммоль/л;

— постпрандіальна глікемія < 10 ммоль/л;

— артеріальний тиск < 130/80 мм рт.ст.

2. Показники ліпідного обміну:

— холестерин ЛПНЩ < 160 мг/дл (2,6 ммоль/л);

— тригліцериди < 150 мг/дл (1,7 ммоль/л);

— холестерин ЛПВЩ > 40 мг/дл (1,1 ммоль/л).

Немедикаментозне лікування

Раціональне харчування. Раціональне харчування передбачає досягнення оптимальної ваги (зниження маси тіла на 0,5–1 кг на тиждень), дотримання дієти (харчування невеликими порціями 6–7 разів на день, збалансоване, багате на вітаміни та мікроелементи), регулярну фізичну активність.

Принципи харчування при ЦД 2-го типу:

— Дотримання нормокалорійної (при ожирінні — гіпокалорійної) дієти з обмеженням насичених жирів, холестерину й легкозасвоюваних вуглеводів (не більше 1/3 від усіх вуглеводів).

— Дієта № 9 — базова терапія для хворих із ЦД 2-го типу. Головна мета — зниження маси тіла в пацієнтів із ожирінням. Дотримання дієти часто веде до нормалізації метаболічних розладів.

— При надлишковій масі тіла рекомендована низькокалорійна дієта (≤ 1800 ккал).

— Необхідне обмеження легкозасвоюваних вуглеводів (солодощі, мед, солодкі напої).

— Рекомендований склад їжі за кількістю калорій (%): складні вуглеводи (макарони, крупи, картопля, овочі, фрукти) — 50–60 %; насичені жири (молоко, сир, тваринні жири) — < 10 %; поліненасичені жири (маргарин, рослинна олія) — < 10 %; білки (риба, м’ясо, птиця, яйця, кефір, молоко, сир, творог) — < 15 %; рекомендовані продукти, багаті на клітковину; алкоголь — не більше 20 г/добу (з урахуванням калорійності); помірне споживання цукрозамінників; при АГ необхідно обмежити вживання кухонної солі до 3 г/добу.

Отже, основу раціонального харчування хворих на ІХС із супутнім ЦД становить так звана середземноморська дієта з використанням достатньої кількості свіжих овочів, фруктів, зернових продуктів із великим умістом клітковини та морської риби, з обмеженням тваринного жиру та харчових продуктів, що містять холестерин. Доведено також позитивний прогностичний вплив ω₃-поліненасичених жирних кислот (ω₃-ПНЖК). Риб’ячий жир, що містить велику кількість ПНЖК (ейкозапентаєнову та докозагексаєнову кислоти), є корисним для корекції порушень ліпідного обміну. Тривале призначення препарату високоочищених ω₃-ПНЖК, за даними дослідження GISSI-Prevenzione, у хворих, які перенесли ІМ, знижувало загальну смертність на 21 %, а кількість випадків раптової коронарної смерті — на 45 %. Отже, призначення ПНЖК можна вважати доцільним доповненням базової терапії з метою вторинної профілактики серцево-судинних ускладнень, зокрема раптової смерті, у пацієнтів після перенесеного ІМ.

Хворим на цукровий діабет слід щодня вживати ожину, чорницю, малину, селеру, кабачки та ін.

 Фізична активність підсилює гіпоглікемізуючу дію інсуліну, сприяє зростанню вмісту антиатерогенних ЛПНЩ і зменшенню маси тіла.

Рекомендації щодо фізичної активності хворих на ЦД:

— Необхідний індивідуальний підбір фізичних навантажень з урахуванням віку хворого, наявності ускладнень і супутніх захворювань.

— Слід рекомендувати пацієнтам прогулянки пішки замість поїздок машиною, піднімання східцями замість користування ліфтом.

— Одна з основних умов — регулярність фізичних навантажень (наприклад, ходьба щодня 30 хв, плавання по 1 годині 3 рази на тиждень).

— Слід пам’ятати, що інтенсивне фізичне навантаження може викликати гострий або відстрочений гіпоглікемічний стан, тому режим навантаження слід «відпрацьовувати» при самоконтролі глікемії; за необхідності слід коригувати дози цукрознижуючих препаратів перед навантаженням.

— При концентрації глюкози в крові > 13–15 ммоль/л фізичне навантаження не рекомендоване.

Відмова від паління. Курці мають підвищений ризик розвитку безбольової ішемії міокарда. Тютюнопаління збільшує тонус коронарних артерій і при цьому може знижувати сприйняття болю. Ризик розвитку «німої» ішемії вірогідно вище у курців (63 %) порівняно з некурцями, людьми, які не палять (42 %), тобто куріння є незалежним предиктором ішемії (P.C. De-edwania, E.V. Carbajal. Silent ischemia during daily life is an independent predictor of mortality in stable angina // Circulation. — 1990. — Vol. 81. — P. 748-756).

Медикаментозне лікування

Гіпоглікемічні засоби

— За відсутності ефекту дієтотерапії й фізичного навантаження призначають цукрознижувальні лікарські засоби.

— При глікемії натще понад 15 ммоль/л до лікування дієтою зразу додають пероральні гіпоглікемічні лікарські засоби. За наявності протипоказань — інсулін середньої тривалості дії в дозі 0,1–0,15 ОД/кг на ніч.

— Для нормалізації глікемії через 2 години після приймання їжі використовують секретогени (похідні меглітиніду, глініди). При наявності позитивного ефекту, але не досягненні цільових показників глікемії можливе додавання до лікування блокаторів альфа-глюкозидаз, метформіну і/або тіазолінедіонів. За відсутності ефекту від комбінації таблетованих лікарських засобів переходять на лікування інсуліном і його аналогами.

— Тривалість лікування ЦД 2-го типу прямо пропорційна зниженню секреторних властивостей бета-клітин, тому для значної кількості хворих на ЦД 2-го типу після 7–10-річного стажу захворювання необхідним є додавання інсуліну.

Інші лікарські засоби та ускладнення

Ацетилсаліцилова кислота. Використовують у лікуванні хворих на ЦД 2-го типу як для первинної, так і для вторинної профілактики макросудинних ускладнень. Добова доза складає 100–300 мг.

Інгібітори АДФ-рецепторів тромбоцитів можна застосовувати в пацієнтiв з ІХС, які погано переносять ацетилсаліцилову кислоту.

Комбінована терапія ацетилсаліциловою кислотою й блокаторами АДФ-рецепторів виправдана у хворих із високим ризиком розвитку ІХС (багатосудинне ураження коронарних артерій), а також для профілактики рестенозів після хірургічної реваскуляризації.

Блокатори рецепторів тромбоцитів IIb/ІIIa — це група препаратів, що застосовують у хворих на стабільну стенокардію при проведенні перкутанної транслюмінальної ангіопластики або стентування коронарних артерій, оскільки їх застосування підвищує у хворих ефективність хірургічних втручань, зменшує кількість серцево-судинних ускладнень. У таких випадках блокатори рецепторів тромбоцитів IIb/ІIIa мають перевагу над ацетилсаліциловою кислотою. Тривале застосування існуючих пероральних форм блокаторів рецепторів тромбоцитів IIb/ІIIa для вторинної профілактики ІХС неефективне.

Резистентність до аспірину. Феномен резистентності до аспірину констатують при появі серцево-судинних ускладнень, незважаючи на приймання препарату, а також за допомогою лабораторних методів, що підтверджують зниження чи відсутність фармакологічної дії аспірину. Проте на сьогодні немає узгодженого стандарту як для визначення резистентності до аспірину, так і для її подолання.

З подібною проблемою стикаються також при застосуванні клопідогрелю.

Гіпотензивні препарати. Цільовим значенням компенсації ЦД 2-го типу є підтримання АТ нижче 135/85 мм рт.ст. За відсутності ефекту від немедикаментозної терапії (підтримання нормальної маси тіла, скорочення вживання солі, фізичне навантаження) призначається медикаментозне лікування. Препаратами вибору є інгібітори АПФ, які (крім доброго прогностичного ефекту щодо АТ) знижують ризик розвитку й прогресування нефропатії. При непереносимості інгібіторів АПФ перевага надається блокаторам рецепторів ангіотензину ІІ, блокаторам кальцієвих каналів (недегідропіридинового ряду) або селективним бета-адреноблокаторам. При поєднанні ЦД з ІХС доцільно комбінувати антигіпертензивні препарати:

— діуретик + інгібітор АПФ;

— діуретик + бета-блокатор;

— діуретик + антагоніст рецепторів ангіотензину ІІ;

— антагоніст кальцію + бета-блокатор;

— антагоніст кальцію + інгібітор АПФ.

Нітрати. Показані для запобігання стенокардії напруження, ефективні в пацієнтів з ІХС із СН, вазоспастичною стенокардією та коронарним синдромом X. При сублінгвальному прийманні дія розвивається через декілька хвилин і триває 35–40 хв. Відбувається зменшення вираженості стенокардії (результат вазодилатації), переднавантаження на серце, а також збільшення дилатації коронарних артерій, покращання коронарної перфузії. Для запобігання стенокардії використовують пролонговані форми нітратів, однак при тривалому використанні препаратів можливий розвиток толерантності до них. Нітрати не впливають на захворюваність IM і смертність протягом 4–6 тижнів після перенесеного IM. Найбільш часті побічні ефекти: головний біль, почервоніння обличчя, непритомність. В Україні при лікуванні хворих із серцево-судинною патологією ці препарати застосовують необгрунтовано широко. На сьогоднішній день не проведено великих та довготривалих досліджень, присвячених вивченню впливу нітратів на прогноз у пацієнтів з ІХС.

Дисліпідемії. При ЦД 2-го типу дисліпідемії, не асоційовані з іншими порушеннями, зустрічаються часто. Серед усіх показників ліпідного спектру найважливішим є підтримання рівня холестерину ЛПНЩ нижче 2,6 ммоль/л. Для досягнення цього показника застосовують гіпохолестеринову дієту (менше 200 мг холестерину на добу) з обмеженням насичених жирів (менше 1/3 усіх харчових жирів). При неефективності дієтотерапії препаратами вибору є статини. Терапія статинами доцільна не тільки як вторинна, але і як первинна профіліктика розвитку ІХС, макроангіопатій.

Тригліцериди. Компенсація вуглеводного обміну в багатьох випадках не веде до нормалізації рівня тригліцеридів. При ізольваній тригліцеридемії препаратами вибору є похідні фіброєвої кислоти (фібрати). Цільові значення тригліцеридів при ЦД 2-го типу — нижче 1,7 ммоль/л. При комбінованій дисліпідемії препаратами вибору є статини.

Нефропатії. Нефропатія є частим ускладненням ЦД 2-го типу, у дебюті захворювання до 25–30 % хворих мають мікроальбумінурію. Лікування нефропатії починають зі стадії мікроальбумінурії, препаратами вибору є інгібітори АПФ. Нормалізація АТ у комбінації з використанням інгібіторів АПФ веде до зниження прогресування нефропатії. При появі протеїнурії цільові показники АТ — до 120/75 мм рт.ст.

Поліневропатії. Невропатія є однією з основних причин формування виразкових дефектів ніг (синдром діабетичної стопи). Діагностика периферичних невропатій здійснюється на основі досліджень вібраційної й тактильної чутливості. У лікуванні больових форм периферичної невропатії застосовують трициклічні антидепресанти, карбамазепін, антиоксиданти, нейропептиди і нейротропні вітаміни групи В.

Автономні невропатії. Метою лікування є усунення симптомів ортостатичної гіпотензії, гастропарезу, ентеропатії, еректильної дисфункції й нейрогенного сечового міхура.

Ретинопатія. Патогенетичного лікування діабетичної ретинопатії немає. Для зменшення прогресування проліферативної діабетичної ретинопатії використовують лазерну фотокоагуляцію.

Катаракта. ЦД асоційований зі швидким розвитком катаракти, компенсація ЦД дозволяє сповільнити процес помутніння кришталика.

Навчання пацієнта

Будь-яке хронічне захворювання вимагає від пацієнта розуміння, на що він хворіє, що йому загрожує і що робити для профілактики інвалідизації та в екстренних випадках. Хворий повинен орієнтуватися в тактиці лікування і параметрах його контролю. Він повинен вміти здійснювати самоконтроль стану й знати тактику та послідовність лабораторного й фізикального контролю хвороби, намагатися самостійно запобігати розвитку ускладнень хвороби. Програма для хворих ЦД включає заняття із загальних питань, самоконтролю, медикаментозного лікування і профілактики ускладнень.

Санаторно-курортне лікування

У комплексі лікувально-оздоровчих і профілактичних заходів при діабеті істотне значення має санаторно-курортне лікування. Не впливаючи безпосередньо на етіологічні механізми діабету, різноманітні фізичні фактори (бальнеологічні, кліматичні, лікувальні грязі, лікувальна фізкультура та ін.) стимулюють захисно-пристосувальні сили організму, підвищують функціональну ефективність нейрогуморальних систем, сприяючи оптимізації методів лікування. Застосування мінеральних вод є одним із поширених методів комплексного курортного лікування при діабеті.

Важливим принципом санаторно-курортного лікування є комплексність, яка передбачає не тільки використання різних природних лікувальних факторів у поєднанні з дієтотерапією та фізіотерапевтичними методами, а й терапію, спрямовану на нормалізацію маси тіла, корекцію різних проявів діабетичних ангіоневропатій і супутніх захворювань. У цьому важливу роль відіграє правильний санаторно-курортний відбір, мета якого — направити хворого в спеціалізований діабетологічний санаторій з урахуванням можливостей курорту щодо загальносоматичного лікування, позитивного впливу на порушення мікроциркуляції й супутні захворювання.

Основним контингентом для санаторно-курортного лікування є хворі з легкими й середніми формами ЦД у стані компенсації, а також особи з порушеною толерантністю до глюкози. Хворим із тяжкою формою діабету рекомендувати санаторно-курортне лікування треба з великою обережністю — тільки за умови стійкої компенсації захворювання й стабільного характеру його перебігу. Основним протипоказанням для курортного лікування є виражена декомпенсація діабету з розвитком кетозу й кетоацидозу при всіх ступенях тяжкості діабету. Протипоказанням для лікування на курорті є також діабет із лабільним перебігом і схильністю до гіпоглікемії, виражені стадії макро- і мікроангіопатій, стани з явищами недостатності периферичного, церебрального або коронарного кровообігу, значними порушеннями мікроциркуляції й трофічними розладами.

Інвазивні методи лікування

При лікуванні ІХС ефективними є інвазивні методи лікування: стентування вінцевих артерій, аортокоронарне шунтування (лівої коронарної артерії, стовбура при тяжкій стенокардії), трансплантація серця (показана хворим із тяжкою ХСН (IV ФК за NYHA), що рефрактерна до будь-яких інших методів лікування).

Хірургічна або черезшкірна реваскуляризація міокарда може розглядатися як лікувальний підхід, спрямований на покращання клінічної симптоматики у хворих із ХСН ішемічної етіології з систолічною дисфункцією ЛШ. У пацієнтів із ХСН та ураженням трьох судин вінцевого русла реваскуляризація міокарда може розглядатися як потенційний засіб покращання прогнозу виживання.

Висновки

1. Підтримання нормоглікемії може відстрочити розвиток ускладнень або запобігти йому.

2. Як правило, ускладнення виникають через 10–15 років після початку захворювання.

3. Ранне виявлення й своєчасне лікування хворих із високим серцево-судинним ризиком дозволить збільшити тривалість життя пацієнтів.

4. Безбольова ішемія міокарда частіше зустрічається у хворих на діабет, ніж в осіб без діабету, — застереження щодо великих кардіальних подій.

Підготувала М.Р. Ільницька,
магістр кафедри пропедевтики
внутрішньої медицини № 1
Національного медичного університету
імені О.О. Богомольця