Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Международный неврологический журнал Том 21, №4, 2025

Вернуться к номеру

Патогенетичні механізми та клінічні особливості лікування алкогольних невропатій

Авторы: Калашніков В.Й. (1), Стоянов О.М. (2), Олексюк-Нехамес А.Г. (3), Вастьянов Р.С.(2), Опря Є.В. (2), Мельнік Ю.В. (4)
(1) - Харківський національний медичний університет, м. Харків, Україна
(2) - Одеський національний медичний університет, м. Одеса, Україна
(3) - Львівська медична академія ім. А. Крупинського, м. Львів, Україна
(4) - Діагностичний центр «Neuro-CardioLab», Одеса, Україна

Рубрики: Неврология

Разделы: Клинические исследования

Версия для печати


Резюме

Актуальність. Алкогольна невропатія — домінуюче ускладнення гострої та хронічної інтоксикації внаслідок зловживання алкоголем. Воно призводить до сенсорного, моторного та вегетативного ураження периферичної нервової системи та кількісно набагато переважає пошкодження ЦНС. Мета роботи: дослідити клініко-електрофізіологічну ефективність застосування альфа-ліпоєвої кислоти (АЛК) в експерименті та клініці у комплексному лікуванні алкогольних поліневропатій (АПН). Матеріали та методи. Експериментальну алкогольну поліневропатію (ЕАП) відтворювали 10 тижнів, упродовж яких щурам-самцям лінії Вістар у раціон додавали алкоголь (10 г/кг маси тіла). Через 10 тижнів розпочинали лікування внутрішньоочеревинним введенням АЛК у дозі 100 мг/кг, 5 разів на тиждень протягом 8 тижнів. Групи тварин: 1) контрольна (n = 6); 2) щури з ЕАП (n = 16); 3) щури з ЕАП, яким вводили АЛК (n = 16). У клінічній частині роботи обстежено 51 пацієнта з АПН. Результати. Отримані дані можливо обговорити з точки зору складання патогенетично обґрунтованої схеми лікування АПН. Позитивні результати ми оцінили як експериментальні докази доцільності тестування клінічних ефектів АЛК у хворих із ураженням периферичних нервів. У щурів із ЕАП показано нормалізацію функціонування сенсорного (з 5-го тижня, 31-ша доба) та моторного (з 6-го тижня, 40-ва доба) компонентів периферичних нервів. Ґрунтуючись на отриманих експериментальних даних, ми провели серію клінічних спостережень, у яких з’ясували клінічну ефективність АЛК за умов АПН. Висновки. З огляду на позитивні експериментально-клінічні ефекти АЛК, які доведені із застосуванням об’єктивних методів нейрофізіологічного та патофізіологічного дослідження, ймовірно, що механізмом їх досягнення є відновлення мієлінової оболонки периферичних нервів, оскільки саме зворотний процес має патогенетичне значення при розвитку клінічних симптомів АПН. Отримані позитивні результати ефективності лікування АПН із застосуванням АЛК потребують додаткового дослідження у більш тривалий термін лікування, оскільки відмічена тенденція до прогресування покращення стану хворих, особливо з дистальними змішаними (моторно-сенсорними) формами АПН.

Background. Alcoholic neuropathy is a dominant complication of acute and chronic intoxication due to alcohol abuse. It leads to sensory, motor and autonomic damage to the peripheral nervous system and quantitatively far outweighs da-mage to the central nervous system. The purpose of the work is to investigate the clinical and electrophysiological efficacy of alpha-lipoic acid (ALA) in the experiment and clinic during the comprehensive treatment of alcoholic polyneuropathies (APN). Materials and methods. Experimental alcoholic polyneuropathy (EAP) was reproduced for 10 weeks, during which male Wistar rats were fed alcohol (10 g/kg body weight). After 10 weeks, treatment was initiated with intraperitoneal administration of ALA at a dose of 100 mg/kg, 5 times a week for 8 weeks. Animal groups: 1) control (n = 6); 2) rats with EAP (n = 16); 3) rats with EAP who were administered ALA (n = 16). In the clinical part of the work, 51 patients with APN were examined. Results. The obtained data can be discussed in terms of developing a pathogenetically substantiated treatment regimen for APN. The positive results were evaluated as experimental evidence of the feasibi­lity of testing the clinical effects of ALA in patients with peripheral nerve damage. Rats with EAP showed normalization of the functioning of the sensory (from the 5th week, 31st day) and motor (from the 6th week, 40th day) components of the peri-pheral nerves. Based on the obtained experimental data, a series of clinical observations were conducted in which the clinical efficacy of ALA in APN was found. Conclusions. Considering the positive experimental and clinical effects of ALA proven using objective methods of neurophysiological and pathophysiological research, it is likely that the mechanism for achieving them is the restoration of the myelin sheath of the peripheral nerves, since the reverse process is of pathogenetic importance in the development of clinical symptoms of APN. The obtained positive results on the effectiveness of APN treatment using ALA require longer research, as a tendency towards progression of improvement in the condition of patients has been noted, especially with distal mixed (motor-sensory) forms of APN.


Ключевые слова

алкогольна поліневропатія; альфа-ліпоєва кислота; електронейроміографія; патогенетичні механізми; лікування

alcoholic polyneuropathy; alpha-lipoic acid; electroneuromyography; pathogenetic mechanisms; treatment


Для ознакомления с полным содержанием статьи необходимо оформить подписку на журнал.


Список литературы

1. Leonovich AL, Shalkevich LV, Kudlach AI. Modern features of the course of neurological complications of chronic alcoholism. International Neurological Journal. 2016;6(84):70-85. Ukrainian. http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mnzh_2016_6_10.
2. Julian T, Glascow N, Syeed R, Zis P. Alcohol-related peripheral neuropathy: a systematic review and meta-analysis. J Neurol. 2019 Dec;266(12):2907-2919. doi: 10.1007/s00415-018-9123-1. Epub 2018 Nov 22. PMID: 30467601; PMCID: PMC6851213.
3. Pizova NV. «Masks» of alcoholic polyneuropathy. Neuro–logy, Neuropsychiatry, Psychosomatics. 2020;12(2):114-118. DOI: 10.14412/2074-2711-2020-2-114-118.
4. Sadowski A, Houck RC. Alcoholic Neuropathy. [Updated 2022 Dec 30]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK499856.
5. Mellion ML, Nguyen VA, Tong M, Mark P, Wands JR, Gilchrist JM, et al. Alcohol-associated peripheral neuropathy is not caused by nutritional deficiency. Neurology. 2010;74(suppl 2):A520.
6. Mellion ML, Gilchrist DM, De La Monte S. Alcohol-associated peripheral neuropathy: nutritional, toxic, or both? Muscles and Nerves. 2011;43(Iss 3):309-316. https://doi.org/10.1002/mus.21946.
7. Tessitore ME, Pereira-Rufino L, Panfilio CЕ, Sinigaglia R, Le-Sueur Maluf OAJL, Conte R, et al. Alcoholic neuropathy associated with chronic alcohol intake. IBRO Neuroscience Reports. 2022;13:177-186. https://doi.org/10.1016/j.ibneur.2022.08.004.
8. Martinez-Hurtado JL, Calo-Fernandez B, Vazquez-Padin J. Preventing and Mitigating Alcohol Toxicity: A Review on Protective Substances. Beverages. 2018;4(2):39. https://doi.org/10.3390/beverages4020039.
9. Koppel BS, Weimer LH, Daras M. Nutritional and alcohol-related neurologic disorders. In: Goldman L, Cooney KA, eds. Goldman-Cecil Medicine. 27th ed. Philadelphia, PA: Elsevier, 2024:chap 384.
10. Osiezagha K, Ali S, Freeman C, Barker NC, Jabeen S, Mait-ra S, et al. Thiamine deficiency and delirium. Innov Clin Neurosci. 2013 Apr;10(4):26-32. PMID: 23696956; PMCID: PMC3659035.
11. Jophlin L, Liu TY, McClain CJ. Nutritional deficiencies in alcohol use disorder/alcohol-associated liver disease. Curr Opin Gastroenterol. 2024 Mar 1;40(2):112-117. doi: 10.1097/MOG.0000000000000999. Epub 2024 Jan 2. PMID: 38193343.
12 Len BE, Kang S, Franca-Solomon G, Shang P, Choi DS. Alcohol-Induced Neuroinflammatory Response and Mitochondrial Dysfunction on Aging and Alzheimer’s Disease. Front Behav Neurosci. 2022 Feb 10;15:778456. doi: 10.3389/fnbeh.2021.778456. PMID: 35221939; PMCID: PMC8866940.
13. Zhou J, Sun C, Yang L, Wang J, Jn-Simon N, Zhou C, et al. Liver regeneration and ethanol detoxification: A new link in YAP regulation of ALDH1A1 during alcohol-related hepatocyte damage. FASEB J. 2022 Apr;36(4):e22224. doi: 10.1096/fj.202101686R. PMID: 35218575; PMCID: PMC9126254.
14. Hyun J, Han J, Lee C, Yoon M, Jung Y. Pathophysiological Aspects of Alcohol Metabolism in the Liver. Int J Mol Sci. 2021 May 27;22(11):5717. doi: 10.3390/ijms22115717. PMID: 34071962; PMCID: PMC8197869.
15. Bell RL, Sari Y, Rahman S. Chapter 47 — Alcohol and Central Glutamate Activity: What Goes Up Must Come Down? Editor(s): Victor R. Preedy, Neuroscience of Alcohol. Academic Press, 2019:453-461. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-813125-1.00047-7. 
16. Nicosia N, Giovenzana M, Misztak P, Mingardi J, Musazzi L. Glutamate-mediated excitotoxicity in the pathogenesis and treatment of neurodevelopmental and mental disorders in adults. International Journal of Molecular Sciences. 2024;25(12):6521. https://doi.org/10.3390/ijms25126521.
17. Rodriguez A, Chawla K, Umoh NA, Cousins VM, Ketegou A, Reddy MG, et al. Alcohol and Apoptosis: Friends or Foes? Biomo–lecules. 2015 Nov 19;5(4):3193-203. doi: 10.3390/biom5043193. PMID: 26610584; PMCID: PMC4693275.
18. Alleyne J, Dopico AM. Alcohol use disorders and their delete–rious effects on skeletal, cardiac and smooth muscle contractility. Adv. Drug. Alco. Res. 2021;1:10011. doi: 10.3389/adar.2021.10011.
19. Tsermpini EE, Plemenitas Ilyes A, Dolzhan V. Alcohol-induced oxidative stress and the role of antioxidants in alcohol use disorders: a systematic review. Antioxidants. 2022;11(7):1374. https://doi.org/10.3390/antiox11071374.
20. Sun Hong, Zheng Hong, Zhao Honggang, Sharpe Glenda, Arrick Denise, Mayhan William. Effects of Alcohol on Nitric Oxide (NO) Synthesis and Superoxide Production in Human Brain Vascular Cells. The FASEB Journal. 2008;22. doi: 10.1096/fasebj.22.1_supplement.1151.16.
21. Karadayian AG, Bustamante J, Lores-Arnaiz S. Alcohol hangover induces nitric oxide metabolism changes by impairing NMDA receptor-PSD95-nNOS pathway. Nitric Oxide. 2021 Sept 1;113-114:39-49. https://doi.org/10.1016/j.niox.2021.04.009.
22. Iova OM, Marin GE, Lazar I, Stanescu I, Dogaru G, Nicula CA, et al. Nitric Oxide/Nitric Oxide Synthase System in the Pathogenesis of Neurodegenerative Disorders-An Overview. Antioxidants (Basel). 2023 Mar 20;12(3):753. doi: 10.3390/antiox12030753. PMID: 36979000; PMCID: PMC10045816.
23. Siomek-Gorecka A, Dlugosz A, Czarnecki D. The Molecular Basis of Alcohol Use Disorder (AUD). Genetics, Epigenetics, and Nutrition in AUD: An Amazing Triangle. International Journal of Molecular Sciences. 2021;22(8):4262. https://doi.org/10.3390/ijms22084262.
24. Ziegler D, Low PA, Litchy WJ, et al. Efficacy and safety of antioxidant treatment with -lipoic acid over 4 years in diabetic polyneuropathy: the NATHAN 1 trial. Diabetes Care. 2011;9(34):2054-2060.
25. Pankiv V. Efficacy of Using Alpha-Lipoiс Acid in Diabetic Neuropathy. International Journal оf Endocrinology. 2021;2(66):59-65. Ukrainian. https://doi.org/10.22141/2224-0721.2.66.2015.75440.
26. Shavlovskaya O.A. Thioctic acid: antioxidant therapy of neurological diseases. RMJ. 2014;13:960-964. Russian.
27. Yemelyanova AYu, Zinovyeva OE. Alcoholic polyneuropathy: clinical and pathogenetic variants, principles of diagnosis and treatment. Effektivnaya Farmakoterapiya. Nevrologiya. 2015;2(13):28-36. Russian.
28. Kurushina OV, Barulin AE, Chernovolenko EP. Alcoholic polyneuropathy: ways of diagnosis and therapy. Meditsinskii sovet. 2019;(1):58-63. Russian.
29. Vorobyova O.V. Polyneuropathies. Potential of alpha-lipoic acid in the treatment of polyneuropathies associated with somatic diseases. Consilium Medicum. 2006, April thematic issue “Neuro–logy”;82(8):3 p. Ukrainian.
30. Sklyarenko OV, Sorokovikov VA, Koshkareva ZV, Zhivotenko AP, Larionov SN. Complex conservative treatment of cervicobrachial syndrome in patients with osteochondrosis of the cervical spine. Modern Problems оf Science аnd Education. 2018;2. Ukrainian. https://science-education.ru/ru/article/view?id=27459 (date of access: 01.03.2025).
31. Antonyan IM, Rossikhin VV, Bukhmin AV, Megera VV, Yakubovsky VN. Use of alpha-lipoic acid preparations for the treatment of erectile dysfunction in patients with type 2 diabetes mellitus. Men’s Health. 2016;3(58):43-46. Russian.
32. Eliseeva EV, Maneeva ES, Gribova VV, Okun DB, Savitskaya DV. The role of information service in rational pharmacotherapy with thioctic acid in preferential drug provision. High-quality Clinical Practice. 2021;(1):85-93. Russian. https://doi.org/10.37489/2588-0519-2021-1-85-93.
33. Golovacheva VA. Early diagnosis and treatment of diabetic and alcoholic polyneuropathy in outpatient practice. Neurology, Neuropsychiatry, Psychosomatics. 2020;12(6):96-103. Ukrainian. DOI: 10.14412/2074-2711-2020-6-96-103.
34. Working with laboratory animals: insight and creation of mo–dels of pathological conditions (company). For the past. Еd. B.A. Nasibullin, S.G. Gushchi, O.Ya. Oleshko. Odessa: Polygraph, 2023: 96 p. 
35. Nguyen VA, Le T, Tong M, Mellion M, Gilchrist J, de la Monte SM. Experimental alcohol-related peripheral neuropathy: role of insulin/IGF resistance. Nutrients. 2012 Aug;4(8):1042-57.
36. Myoshi T, Goto I. Serial in vivo determinations of nerve conduction velocity in rat tails. Physiological and pathological changes. Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. 1973;2:125-131.
37. Sulik RV. Differential approach to the diagnosis and treatment of neuropathic pain syndrome. Pain Medicine Journal. 2016;1(1):51-56. Ukrainian.
38. Oleksyuk-Nekhames AG. Dynamics of electroneuromyographic indicators in various forms of polyneuropathy. International Neurological Journal. 2009;4(26):19-22. Ukrainian.

Вернуться к номеру