Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Журнал «Почки» Том 11, №1, 2022

Вернуться к номеру

Настанови KDIGO 2021 для клінічної практики з управління гломерулярними хворобами

Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Glomerular Diseases Work Group. KDIGO 2021 Clinical Practice Guideline for the Management of Glomerular Diseases. Kidney Int. 2021. 100(4S). S1-S276.

Розділ 3. Мембранозна нефропатія

3.1. Діагноз
Практичний пункт 3.1.1. Біопсія нирки не потрібна для підтвердження діагнозу мембранозної нефропатії (МН) у пацієнтів з нефротичним синдромом і позитивним тестом на антитіла до PLA2R.
Практичний пункт 3.1.2. Пацієнти з МН повинні бути обстежені на наявність асоційованих станів незалежно від того, відсутні чи ні антитіла до PLA2R і/або антитіла до THSD7A.
3.2. Прогноз
Практичний пункт 3.2.1. У пацієнтів із МН використовуйте клінічні й лабораторні критерії для оцінки ризику прогресуючої втрати функції нирок (рис. 30).
3.3. Лікування
Практичний пункт 3.3.1. Рекомендації щодо лікування пацієнтів із первинною МН:
— усі пацієнти з первинною МН і протеїнурією повинні отримати оптимальну підтримуючу допомогу;
— імуносупресивна терапія повинна бути обмежена в пацієнтів з ризиком прогресуючої втрати функції нирок (рис. 31).
Практичний пункт 3.3.2. Імуносупресивна терапія не потрібна пацієнтам із МН, протеїнурією < 3,5 г/добу, альбуміном у сироватці > 30 г/л за даними бромкрезолового фіолетового (БКФ) або імунометричного аналізу і рШКФ > 60 мл/хв/1,73 м2.
Практичний пункт 3.3.3. Імуносупресивна терапія не потрібна пацієнтам із МН, нефротичним синдромом і нормальною рШКФ, якщо немає хоча б одного фактору ризику прогресування захворювання або наявних серйозних ускладнень нефротичного синдрому (наприклад, ГУН, інфекції, тромбоемболічні явища).
Рекомендація 3.3.1. Пацієнтам із МН і принаймні одним фактором ризику прогресування захворювання ми рекомендуємо використовувати ритуксимаб або циклофосфамід і глюкокортикоїди по черзі протягом 6 місяців або терапію на основі ІКН протягом 6 місяців з вибором лікування залежно від оцінки ризику (рис. 30, 31) (1В).
Практичний пункт 3.3.4. Тривалий моніторинг рівнів антитіл анти-PLA2R через 6 місяців після початку терапії може бути корисним для оцінки відповіді на лікування в пацієнтів із МН і може використовуватися для коригування терапії (рис. 33).
3.4. Особливі ситуації
Практичний пункт 3.4.1. Алгоритм лікування пацієнтів із МН і початковим рецидивом після терапії (рис. 34).
Практичний пункт 3.4.2. Алгоритм ведення пацієнтів з резистентною до лікування МН (рис. 35).
Практичний пункт 3.4.3. Оцінка реципієнта трансплантованої нирки з МН (рис. 36).
Практичний пункт 3.4.4. Алгоритм ведення дітей із МН (рис. 37).
Практичний пункт 3.4.5. Профілактична антикоагулянтна терапія у пацієнтів із МН і нефротичним синдромом повинна базуватися на оцінці ризику тромботичних подій і ризику ускладнень кровотечі (рис. 38).
1. Ризик тромботичних подій пов’язаний з рівнем сироваткового альбуміну. Важливо відзначити, що є велика різниця між результатами аналізів на сироватковий альбумін. Концентрація сироваткового альбуміну 25 г/л (2,5 г/дл) з бромкрезоловим зеленим (БКЗ) дорівнює концентрації 20 г/л (2,0 г/дл) з бромкрезоловим фіолетовим (БКФ) або імунонефелометрічній оцінці. Імовірно, що більшість досліджень використовували аналіз БКЗ. Розгляньте можливість використання 25 г/л (2,5 г/дл) як порогового значення при використанні БКЗ і 20 г/л (2,0 г/дл) при використанні БКФ або імунонефелометрії.
2. Оцінити ризик венозного тромбозу й ризик кровотечі (https://www.med.unc.edu/gntools/bleedrisk.html).
3. Пацієнти з МН і нефротичним синдромом також мають ризик розвитку артеріальних тромботичних подій. Ризик артеріальної тромбоемболії (АТЕ) залежить від віку, анамнезу попередніх подій, цукрового діабету, швидкості клубочкової фільтрації (рШКФ), паління й тяжкості нефротичного синдрому (НС). Оцінку ризику можна зробити за допомогою Фремінгемської шкали ризику, включно з попередніми подіями й протеїнурією.
4. Використання аспірину є недостатнім для запобігання венозній тромбоемболії (ВТЕ); застосування варфарину є достатнім для запобігання ATE.
5. Лікування варфарином: існує більша варіабельність міжнародного нормалізованого співвідношення (МНС) при нефротичному синдромі й низькій ШКФ; збільшується ризик тромбоутворення відразу після початку прийому високих доз варфарину. Розгляньте можливість розпочати антикоагулянтну терапію з низьких доз низькомолекулярного гепарину, а потім додати варфарин і, коли це терапевтично обґрунтовано, припинити прийом гепарину. Доброю альтернативою є використання низькодозованого низькомолекулярного гепарину + аспірин протягом 3 місяців перед переходом на варфарин, що дозволяє оцінити перебіг протеїнурії.
6. Глюкокортикоїди підвищують ризик тромбоутворення; отже, не можна пропускати антикоагулянтну терапію пацієнтам, які починають терапію преднізолоном.
7. Ризик ATE оцінюється за допомогою Фремінгемської шкали ризику з додатковим ризиком у разі низької рШКФ або високої протеїнурії. Оцінка ризику за Фремінгемською шкалою враховує вік, куріння, рівень холестерину в сироватці крові й кров’яний тиск.
 
Наступні розділи в новому номері журналу
Переклад: проф. Д. Іванов, к.м.н. М. Іванова


Вернуться к номеру