Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ

НЕВРОЛОГИ, НЕЙРОХІРУРГИ, ЛІКАРІ ЗАГАЛЬНОЇ ПРАКТИКИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ

СТОМАТОЛОГИ

ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ

ТРАВМАТОЛОГИ

ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)

ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ

ПЕДІАТРИ ТА СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ

"Kidneys" Том 10, №3, 2021

Back to issue

Features of adipokine status in hypertensive patients with chronic kidney disease

Authors: Филенко Я.М., Корж О.М.
Харківська медична академія післядипломної освіти, м. Харків, Україна

Categories: Nephrology

Sections: Clinical researches

print version


Summary

Мета — оптимізація діагностики та оцінки хронічної хвороби нирок (ХХН) у хворих на гіпертонічну хворобу (ГХ) шляхом вивчення ролі адипокінів (лептину, оментину, вісфатину, резистину) у хворих з гіпертонічною хворобою у поєднанні з хронічною хворобою нирок. Матеріали та методи. У дослідження було включено 100 хворих на гіпертонічну хворобу ІІ та ІІІ ступеня 2-ї стадії, із них у 51 пацієнта було діагностовано хронічну хворобу нирок. Групу контролю становили 20 практично здорових осіб. Результати. Наше дослідження показало, що рівні лептину, оментину, резистину та вісфатину були значно вищі у пацієнтів з ГХ у поєднанні з ХХН, на відміну від пацієнтів з ГХ без ХХН та групи контролю. За результатами дисперсійного аналізу Краскела — Уолліса, у хворих на ГХ у поєднанні з ХХН адипокіни вірогідно корелювали із систолічним артеріальним тиском (АТ), діастолічним АТ, ступенем ГХ, індексом маси тіла, ліпопротеїнами низької щільності, тиреоглобуліном, швидкістю клубочкової фільтрації, креатиніном, кінцево-діастолічним розміром, індексом відносної товщини стінок, масою міокарда лівого шлуночка, індексом маси міокарда лівого шлуночка, наявністю діастолічної дисфункції, типом діастолічної функції. Висновки. У хворих на ГХ у поєднанні з ХХН відмічається вірогідне підвищення показників рівнів адипокінів (лептину, оментину, резистину, вісфатину) в крові порівняно з хворими на ГХ без ХХН (р < 0,05) та практично здоровими особами (р < 0,05). Отримані дані свідчать про те, що адипокіни (лептин, оментин, резистин, вісфатин) відіграють суттєву патогенетичну роль у хворих з гіпертонічною хворобою у поєднанні з хронічною хворобою нирок.

Цель — оптимизация диагностики и оценки хронической болезни почек (ХБП) у больных гипертонической болезнью (ГБ) путем изучения роли адипокинов (лептина, оментина, висфатина, резистина) у больных с гипертонической болезнью в сочетании с хронической болезнью почек. Материалы и методы. В исследование было включено 100 больных гипертонической болезнью II и III степени 2-й стадии, у 51 пациента была диагностирована хроническая болезнь почек. Группу контроля составили 20 практически здоровых лиц. Результаты. Наше исследование показало, что уровни лептина, оментина, резистина и висфатина были значительно выше у пациентов с ГБ в сочетании с ХБП, в отличие от пациентов с ГБ без ХБП и группы контроля. По результатам дисперсионного анализа Краскела — Уоллиса, у больных ГБ в сочетании с ХБП адипокины достоверно коррелировали с систолическим артериальным давлением (АД), диастолическим АД, степенью ГБ, индексом массы тела, липопротеинами низкой плотности, тиреоглобулином, скоростью клубочковой фильтрации, креатинином, конечно-диастолическим размером, индексом относительной толщины стенок, массой миокарда левого желудочка, индексом массы миокарда левого желудочка, наличием диастолической дисфункции, типом диастолической функции. Выводы. У больных с ГБ в сочетании с ХБП отмечается достоверное повышение показателей уровней адипокинов (лептина, оментина, резистина, висфатина) в крови по сравнению с больными ГБ без ХБП (р < 0,05) и практически здоровыми лицами (р < 0,05). Полученные данные свидетельствуют о том, что адипокины (лептин, оментин, резистин, висфатин) играют существенную патогенетическую роль у больных с гипертонической болезнью в сочетании с хронической болезнью почек.

The study aimed at optimization of diagnosis and evaluation of chronic kidney disease (CKD) in hypertensive patients by studying the role of adipokines (leptin, omentin, visfatin, resistin) in patients with hypertension combined with chronic kidney di­sease. Materials and methods. The study enrolled 100 patients with hypertension of II and III degrees of Stage 2, of which 51 patients were diagnosed with chronic kidney disease. The control group consisted of 20 apparently healthy people. Results. Our study showed that leptin, omentin, resistin, and visfatin levels were significantly higher in patients with essential hypertension (EH) combined with CKD, in contrast to patients with EH without CKD and in the control group. The results of the Kraskel-Wallis dispersion analysis demonstrated that in patients with EH combined with CKD, adipokines significantly correlated with systolic blood pressure (BP), diastolic blood pressure, hypertension degree, body mass index, low-density lipoproteins, thyroglobulin, glomerular filtration rate, creatinine, end-diastolic size, relative wall thickness index, left ventricular myocardial mass, left ventricular myocardial mass index, presence of diastolic dysfunction, type of diastolic function. Conclusions. Hypertensive patients with CKD presented with a significant increase in adipokine levels (leptin, omentin, resistin, visfatin) in the blood compared to patients with EH without CKD (p < 0.05) and apparently healthy individuals (p < 0.05). The data obtained indicate that adipokines (leptin, omentin, resistin, visfatin) have a significant pathogenetic role in patients with hypertension combined with chronic kidney disease.


Keywords

хронічна хвороба нирок; гіпертонічна хвороба; адипокіни; лептин; оментин; вісфатин; резистин

хроническая болезнь почек; гипертоническая болезнь; адипокины; лептин; оментин; висфатин; резистин

chronic kidney disease; hypertension; adipokines; leptin; omentin; visfatin; resistin


For the full article you need to subscribe to the magazine.


Bibliography

  1. GBD 2015 Mortality and Causes of Death Collaborators. Global, regional, and national life expectancy, all-cause mortality, and cause-specific mortality for 249 causes of death, 1980–2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015. Lancet. 2016 Oct 8. 388(10053). 1459-1544. doi: 10.1016/S01406736(16)31012-1.
  2. Solini A., Ferrannini E. Pathophysiology, prevention and management of chronic kidney disease in the hypertensive patient with diabetes mellitus. J. Clin. Hypertens. (Greenwich). 2011. 13(4). 252-257.
  3. Merabet E., Dagogo-Jack S., Coyne D., Klein S., Santiago J., Hmiel S. et al. Increased plasma leptin concentration in end-stage renal disease. J. Clin. Endocrinol. Metab. 1997. 82(3). 847-850.
  4. Sharma K., Considine R., Michael B., Dunn S., Weisberg L., Kurnik B. et al. Plasma leptin is partly cleared by the kidney and is elevated in hemodialysis patients. Kidney Int. 1997. 51(6). 1980-1985.
  5. Axelsson J., Bergsten A., Qureshi A., Heimbürger O., Bárány P., Lönnqvist F. et al. Elevated resistin levels in chronic kidney disease are associated with decreased glomerular filtration rate and inflammation, but not with insulin resistance. Kidney Int. 2006. 69(3). 596-604.
  6. Menzaghi C., Salvemini L., Fini G., Thompson R., Mangiacotti D., Di Paola R. et al. Serum resistin and kidney function: a family-based study in non-diabetic, untreated individuals. PLoS One. 2012. 7(6). e38414.
  7. Malyszko J., Malyszko J, Mysliwiec M. Visfatin, a new adipocytokine, is predominantly related to inflammation/endothelial damage in kidney allograft recipients. Transplant Proc. 2009. 41(1). 150-153.
  8. Doumatey A., Zhou J., Huang H., Adeleye J., Balogun W., Fasanmade O. et al. Circulating adiponectin is associated with renal function independent of age and serum lipids in West Africans. Int. J. Nephrol. 2012. 730920. doi: 10.1155/2012/730920. doi: 10.1155/2012/730920.
  9. Williams B., Giuseppe M., Wilko S. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. European Heart Journal. 2018. 3021-3104. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehy339.
  10. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2018 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Managment of Chronic Kidney Disease. Kidney Inter. 2018. 3. 1-150.
  11. Inker L.A., Heerspink H.J.L., Tighiouart H. et al. GFR Slope as a Surrogate End Point forKidney Disease Progression in Clinical Trials: A Meta-Analysis of Treatment Effectsof Randomized Controlled Trials. J. Am. Soc. Nephrol. 2019. 30(9). 1735-1745. doi: 10.1681/ASN.2.
  12. Tekce H., Tekce B.K., Aktas G., Alcelik A., Sengul E. Serum omentin-1 levels in diabetic and nondiabetic patients with chronic kidney disease. Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes. 2014. 122. 451-6.
  13. Gansevoort R.T., Correa-Rotter R., Hemmelgarn B.R. et al. Chronic kidney disease and cardiovascular risk: epidemiology, mechanisms, and prevention. Lancet. 2013. 382(9889). 339-352.
  14. Cai Q., Mukku V.K., Ahmad M. Coronary artery disease in patients with chronic kidney disease: a clinical update. Curr. Cardiol. Rev. 2013. 9(4). 331-339.
  15. Tomey M.I., Winston J.A. Cardiovascular pathophysiology in chronic kidney disease: opportunities to transition from disease to health. Ann. Glob. Health. 2014. 80(1). 69-76.
  16. Zhang H.P., Zou J., Xu Z.Q. et al. Association of leptin, visfatin, apelin, resistin and adiponectin with clear cell renal cell carcinoma. Oncol. Lett. 2017. 13. 463-8.
  17. Hsueh Y.M., Chen W.J., Lin Y.C. et al. Adiponectin gene polymorphisms and obesity increase the susceptibility to arsenic-related renal cell carcinoma. Toxicol. Appl. Pharmacol. 2018. 350. 11-20.

Back to issue