Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ

НЕВРОЛОГИ, НЕЙРОХІРУРГИ, ЛІКАРІ ЗАГАЛЬНОЇ ПРАКТИКИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ

СТОМАТОЛОГИ

ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ

ТРАВМАТОЛОГИ

ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)

ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ

ПЕДІАТРИ ТА СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ

International neurological journal №5 (99), 2018

Back to issue

Cerebrospinal and commissural diaschisis in acute stroke patients: case study

Authors: Vinychuk S.M.(1), Fartushna O.Ye.(2)
1 - Oleksandrivska Clinical Hospital, Kyiv, Ukraine
2 - Ukrainian Military Medical Academy, Kyiv, Ukraine

Categories: Neurology

Sections: Clinical researches

print version


Summary

Актуальність. Інсульт залишається другою основною причиною інвалідності та смертності з найвищими показниками захворюваності та летальності в країнах Східної Європі порівняно з Західною Європою та США. Раннє відновлення неврологічних функцій після інсульту пов’язане з реорганізацією в моторних і премоторних ділянках кори головного мозку та пояснюється феноменом діашизу. Проте на сьогодні опубліковано недостатньо проспективних досліджень щодо клінічного аналізу та порівняння різних варіантів церебрального діашизу, особливо в пацієнтів iз гострим ішемічним інсультом. Мета дослідження: динамічний аналіз клінічних проявів цереброспінального та коміссурального варіантів церебрального діашизу в пацієнтів iз гострим ішемічним інсультом на основі презентації клінічних випадків. Матеріали та методи. Ми провели проспективне госпітальне когортне дослідження хворих на гострий інсульт (n = 124), якi надійшли до відділення цереброваскулярних захворювань Університетської лікарні (Олександрівська клінічна лікарня, м. Київ, Україна) протягом перших 24 годин після розвитку інсульту. Під час госпіталізації всі пацієнти пройшли комплексне клініко-неврологічне, лабораторне, ультразвукове та нейровізуалізаційне обстеження. Результати. Серед 124 обстежених iз гострим інсультом церебральний діашиз було діагностовано в 26 пацієнтів (цереброспінальний (n = 22) та комісуральний (n = 4)). Ми провели детальний клінічний аналіз проявів мозкового діашизу. Описано специфічні неврологічні зміни за територіальних інфарктів мозку та дзеркальних інсультів, викликаних діашизом. Висновки. Семіотика гострого церебрального інсульту визначається не тільки первинним інфарктом мозку, але й діашизом, що обумовлює більш серйозний неврологічний дефіцит. Церебральний діашиз пов’язаний з розвитком дзеркальних інфарктів мозку, пригніченням сухожилкових та періостальних рефлексів, атонією м’язів кінцівок.

Актуальность. Инсульт остается второй основной причиной инвалидности и смертности с самыми высокими показателями заболеваемости и летальности в странах Восточной Европы по сравнению с Западной Европой и США. Раннее восстановление неврологических функций после инсульта связано с реорганизацией в моторных и премоторных участках коры головного мозга и объясняется феноменом диашиза. Однако на сегодняшний день опубликовано недостаточно проспективных исследований, посвященных клиническому анализу и сравнению различных вариантов церебрального диашиза, особенно у пациентов с острым ишемическим инсультом. Цель исследования: динамический анализ клинических проявлений цереброспинального и комиссурального вариантов церебрального диашиза у пациентов с острым ишемическим инсультом на основе презентации клинических случаев. Материалы и методы. Мы провели проспективное госпитальное когортное исследование больных с острым инсультом (n = 124), поступивших в отделение цереброваскулярных заболеваний Университетской больницы (Александровская клиническая больница, г. Киев, Украина) в течение первых 24 часов после развития инсульта. Во время госпитализации все пациенты прошли комплексное клинико-неврологическое, лабораторное, ультразвуковое и нейровизуализационное обследование. Результаты. Среди 124 обследованных с острым инсультом церебральный диашиз был диагностирован у 26 пациентов (цереброспинальный (n = 22) и комиссуральный (n = 4)). Мы провели детальный клинический анализ проявлений мозгового диашиза. Описаны специфические неврологические изменения при территориальных инфарктах мозга и зеркальных инсультах, вызванных диашизом. Выводы. Семиотика острого церебрального инсульта определяется не только первичным инфарктом мозга, но и диашизом, что обусловливает более серьезный неврологический дефицит. Церебральный диашиз связан с развитием зеркальных инфарктов мозга, угнетением сухожильных и периостальных рефлексов, атонией мышц конечностей.

Background. Stroke remains the second leading cause of disability and death with the highest reported age-standardized death rates in Eastern Europe compared to Western Europe and the US. Recovery from stroke has been shown to involve reorganization in motor and premotor cortical areas. The resolution of diaschisis has been suggested as a mechanism of early spontaneous recovery. However, there are not enough published prospective studies on the clinical analysis and comparison of different types of cerebral diaschisis, especially in acute stroke patients. We aimed to carry out follow-up analysis of clinical characteristics of cerebrospinal and commissural cerebral diaschisis in acute ischemic stroke patients, to present clinical cases. Materials and methods. We have conducted a prospective, hospital-based, cohort study of acute stroke patients (n = 124) who were admitted to the department of cerebrovascular diseases of the University Hospital (Oleksandrivska Clinical Hospital, Kyiv, Ukraine) within the first 24 hours after the stroke. All cases were reviewed by at least two board-certified neurologists trained in cerebrovascular diseases. All participants underwent comprehensive clinical, neurological, laboratory, ultrasound, and neuroimaging examination. Results. Among 124 patients, 26 were diagnosed with cerebral diaschisis (cerebrospinal (n = 22) and commissural (n = 4)). We have provided detailed clinical analysis of cerebral diaschisis in acute stroke patients. We have described specific neurological changes in variants of territorial cerebral infarctions and mirror brain infarctions caused by diaschisis. Conclusions. Semiotics of acute cerebral stroke is determined, not only by the primary brain infarction, but also by the diaschisis that causes more severe neurological deficit. Cerebral diaschisis is associated with the mirror brain infarction development, depression of tendon and periosteal reflexes, limb muscle atony. During therapy, a sluggish stage of hemiplegia in most cases was followed by the spastic hemiplegia within 9 to 14 days after stroke development.


Keywords

діашиз; церебральний діашиз; цереброспінальний діашиз; комісуральний діашиз; клінічні ознаки; інсульт; гострий ішемічний інсульт; клінічний випадок

диашиз; церебральный диашиз; цереброспинальный диашиз; комиссуральный диашиз; клинические признаки; инсульт; острый ишемический инсульт; клинический случай

diaschisis; cerebral diaschisis; cerebrospinal diaschisis; commissural diaschisis; clinical features; stroke; acute ischemic stroke; case; case report

Introduction

Stroke remains the second leading cause of death among people over 60 and the fifth leading cause of death in people aged 15 to 59 years [1–7]. Annually, 15 million people worldwide suffer a stroke [8–10]. Of these, 5 million die and another 5 million are left permanently disabled, placing a burden on family and community [11, 12]. In the US, a stroke occurs about every 40 seconds and kills someone about every 3 minutes [13]. Death rates from strokes are generally higher in Central and Eastern Europe than in Northern, Southern and Western Europe [14–17]. The highest reported age-standardized stroke death rates (1980 to 2015) are in Kazakhstan, Romania, and Ukraine [18–22]. These rates are 3 to 4.5 times higher than in Western Europe. According to the International Multicenter Research Report (2015), the incidence of stroke continues to increase while the age of stroke victims continues to decrease [23–25].
Recovery from stroke has been shown to involve reorganization in motor and premotor cortical areas [26, 27]. In 1914, Constantin von Monakow developed the concept of diaschisis as a principle for recovery in brain lesions [28–30]. In diaschisis (i.e., dysfunction of brain structures in other vascular areas that are functionally linked to the damaged region, caused by the imbalance of inhibitory or excitatory neurotransmission), restoration of function is associated with the elimination of neural depression of sites, which are remote from the zone of injury, but related to it [31–35]. These depressive changes are usually expressed as a decrease in metabolism, blood flow, or neurotransmitter function [36] similar to transient ischemic attacks [37–39]. Resolution of diaschisis has been suggested as a possible mechanism of early spontaneous recovery for at least a century [40]. While resolution of diaschisis plays a significant role in stroke studies, there are not enough published scientific papers (including Ukrainian scientific literature) devoted to the analysis of the neurological clinical features caused by the impact of the primary focus of stroke with combined (or sequential) effect of the diaschisis phenomenon on the structures of brain damage that form a common neurological deficit often leading to patient’s disability.
Purpose: clinical analysis of cerebrospinal and commissural cerebral diaschisis (analysis of clinical cases) in a prospective, hospital-based, cohort study of acute ischemic stroke patients.

Materials and methods

The methods of the study have been reported in detail previously [27, 41]. A prospective, hospital-based, cohort study was carried out in acute ischemic stroke patients with diaschisis who were admitted to the department of cerebrovascular diseases. All patients in this study were admitted to the department of cerebrovascular diseases of the University Hospital (Oleksandrivska Clinical Hospital, Kyiv) within the first 24 hours after the stroke and were examined by an on-call neurologist. Upon arrival, a detailed medical history was obtained, and medical records were reviewed to exclude previous strokes, transient ischemic attacks. If a prior stroke/transient ischemic attack was reported, clinical data and ancillary study results (e.g., brain imaging) were requested from the treating hospital or practitioner. All cases were reviewed by at least one additional board-certified neurologist trained in cerebrovascular diseases, and were evaluated daily, during the period of patient’s hospitalization.
Stroke was defined according to the World Health Organization and American Heart Association criteria [42, 43]. The etiology of stroke was classified according to the TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment) criteria [44]. We used the National Institutes of Health Stroke Scale, modified Rankin scale, and the Barthel index for all participants based on the data available upon arrival and in their medical records [45].
Patients underwent a standardized examination to obtain clinical history: 12-lead electrocardiogram, blood testing (blood chemistry, thyroid, renal, and hepatic function, complete blood count, serum glucose, coagulation studies), carotid Doppler ultrasound (carotid duplex (Multigon 500M, USA) or carotid triplex (Aloka SSD-4000, Japan) scan, head computed tomography (Toshiba Aquilion 16 Multislice CT system, Nasu, Japan) and 1.5T brain magnetic resonance imaging (MRI), magnetic resonance angiography (MRA) (Vantage MRI System, Japan) within 24–72 hours after the onset of symptoms and in dynamics, during the period of maximum severity of symptoms. Patients with clinical contraindications to MRI and MRA were excluded from this study. A chest radiograph was done if pulmonary disease or heart failure were suspected.
Stroke treatment and secondary stroke prevention were prescribed according to the American Heart Association/American Stroke Association and European Stroke Organization Guidelines immediatley after the diagnosis of stroke [15, 46–52].
Parametric and nonparametric univariate comparisons were performed with χ2, Fisher’s exact, Mann-Whitney U, and Student’s t tests, as appropriate. A two-sided p < 0.05 was considered significant for all analyses. All statistical analyses were performed using IBM SPSS Statistics Version 22 (IBM, Armonk, NY).

Results and discussion

Basic characteristics of study population

In total, 124 patients aged 28 to 84 years with acute ische-mic stroke were screened. The distribution was as follows: 68 patients were diagnosed with stroke in the cerebral hemispheres, 11 developed stroke in brainstem, in 45 persons, cerebellar stroke was detected. All stroke localizations were confirmed by neuroimaging. Among 124 patients, 52 individuals had no clinical contraindications for MRI, agreed to participate in the study and were included for the primary analyses and follow-up forming our study group (32 men and 20 women with mean age 58.9 ± 11.6 years). According to the TOAST criteria, the atherothrombotic subtype of stroke was diagnosed in 32 patients and cardioembolic — in 20.
Based on the localization of the primary brain lesions foci and considering secondary dysfunction of brain neighboring structures, we have analyzed and described specific clinical characteristics and manifestations of two forms of cerebral diaschisis: cerebrospinal (n = 22) and commissural (n = 4).

Clinical analysis of cerebrospinal and commissural cerebral diaschisis

Cerebrospinal diaschisis occurred in 22 patients after acute ischemic stroke in the carotid bed that developed as a result of embolism of large and medium caliber cerebral vessels due to atherothrombosis and cardioembolism: 12 persons were diagnosed with internal carotid artery thrombosis in the extracranial part, 7 had embolic obstruction of the main trunk of the middle cerebral artery (MCA), and 3 patients had a lesion in the area of deep branches of MCA.
Thrombosis of internal carotid artery at the site of athe-rosclerotic lesion and embolic occlusion of MCA, confirmed by the Doppler method, led to the development of a total anterolateral stroke that is a type of a territorial cerebral infarction.
According to the clinical course, these were forms of ischemic impairment of cerebral circulation with an acute sudden onset of stroke symptoms, manifested with contralateral hemiplegia, total hemianesthesia, and hemianopsia; gaze paresis and speech disorders were also observed. If a lesion localized in the left hemisphere of the brain, disorders of the body scheme were detected in patients with infarction of the right brain hemisphere. All patients exhibited symptoms such as depression of tendon and periosteal reflexes, atony of paretic limb muscles, caused, according to von Monakow theory, by “paralysis” of the motor cells of the anterior horns of the spinal cord that connected to the damaged area of the cerebral cortex by the anatomical system of conducting pathways.
During therapy, a sluggish stage of hemiplegia was followed by the spastic hemiplegia at different times after the stroke development: in 9 patients, sluggish stage of hemiplegia occurred within 5–7 days of stroke treatment; in 10 persons — within 8–14 days; and in 3 patients, diaschisis persisted and the spastic hemiplegia didn’t occur (such cases von Monakow interpreted as a “frozen diaschisis”). The duration of the sluggish stage of hemiplegia was determined by various factors: the volume of the brain infarction foci, the severity of the stroke, the age of the patient and concomitant somatic diseases.
The commissural diaschisis (in 4 patients) developed as a result of a partial brain infarction in the left carotid bed, caused by cardioembolic (3 cases) and arterio-arterial embolism from atheromatous arteries (1 case), and manifested itself within 16 hours to 3 days after the onset of the primary brain lesion.
As a result of cortical infarction in the left hemisphere of the brain, the function associated with it, via commissural fibers of symmetric regions of the opposite hemisphere, was disturbed [30]. Perfusion impairment manifested in a 
change in the average blood flow in the middle cerebral artery, not only on the side of the brain lesion foci (ipsilateral) (31.3 ± 3.7 cm/s), but also on the opposite (contralateral) side (38.0 ± 2.0 cm/s). Hypoperfusion and associated neuronal metabolism dysfunction led to the development of a new focus of brain ischemia in the opposite brain hemisphere, similar to the primary foci of ischemic lesion by the typical characteristics, but different in size, called a mirror infarction.
The mirror infarction occurred mainly in the zones of adjacent blood supply of anterior cerebral artery (ACA), MCA and posterior cerebral artery (PCA) [27, 53–56] and was caused by a sudden loss of interhemispheric connections, i.e., commissural diaschisis, which led to the hypoperfusion in the hemisphere opposite to the primary ischemic lesion brain hemisphere. Primary neurologic symptoms of the mirror brain infarction were determined by its localization: in the ACA — dysphasia, pseudodementia behavior, asymmetrical paresis in the distal legs, grasping reflex; in the adjacent areas of ACA and MCA — the posture of “a man in a barrel” manifest itself in by the paresis of both arms and preserved normal strength of legs; in the adjacent zones of blood supply to MCA and PCA — in bilateral vision impairment, gnosis, praxis.

Conclusions

Clinical analysis of the features of neurological disorders and effective neuroimaging methods in patients with cerebrospinal and commissural cerebral diaschisis showed that semiotics of acute cerebral stroke was determined not only by the primary brain lesion foci (infarction), but also by the universally recognized phenomenon of diaschisis of one or another level of the central nervous system, which is connected with the affected area of the brain via system of conducting pathways. Simultaneous or sequential damage to the anatomically and functionally related sites of neighbo-ring brain structures caused more severe neurological deficit.
The key to the understanding of ischemic damage in anatomically and functionally related brain formations of different levels, following a cerebral stroke, is described in von Monakow doctrine of diaschisis. This doctrine allows clinicians to understand the pathophysiological mechanisms and to verify specific symptoms, which appear after an acute hemispheric stroke on the side of the central hemiplegia. Such symptoms are: depression of tendon and periosteal reflexes, limb muscle atony, topically similar to the primary lesion in mirror brain infarction.
Additional information: role of the funding source — none; disclosures — none
Author contributions
S.M. Vinychuk — study concept and design, interpretation of data, data acquisition.
O.Ye. Fartushna — article concept and design, literature overview, data acquisition, interpretation of data, and draf–ting the article.

Bibliography

1. Benjamin E.J., on behalf of the American Heart Association Council on Epidemiology and Prevention Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Heart disease and stroke statistics 2018 update: a report from the American Heart Association / E.J. Benjamin, S.S. Virani, C.W. Callaway [et al.] // Circulation. — 2018. — Vol. 137(12). — P. e67-e492.
2. Thrift A.G. Global stroke statistics / A.G. Thrift, T. Thayabaranathan, G. Howard [et al.] // International Journal of Stroke. — 2017. — Vol. 12(1). — P. 13-32.
3. Feigin V.L. Global and regional burden of stroke during 1990–2010: findings from the Global Burden of Disease Study 2010 / V.L. Feigin, M.H. Forouzanfar, R. Krishnamurthi [et al.] // Lancet. — 2014. — Vol. 383(9913). — P. 245-254.
4. Mackay J. The atlas of heart disease and stroke / J. Mackay, G.A. Mensah. — Geneva: World Health Organization and Center for Disease Control and Prevention, 2004. — 112 p.
5. Віничук С.М. Гострий ішемічний інсульт / С.М. Віничук, М.М. Прокопів. — К.: Наукова думка, 2006. — 286 с.
6. Евтушенко С.К. Новые факторы риска развития инсульта у лиц молодого возраста / С.К. Евтушенко, Д.А. Филимонов, И.С. Евтушенко // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуск — 2015. — Т. 115, № 12. — С. 3-12.
7. Фартушна О.Є. Виявлення та усунення васкулярних чинників ризику — важливий напрямок первинної профілактики транзиторних ішемічних атак та/чи інсульту / О.Є. Фартушна, С.М. Віничук // Український медичний часопис. — 2015. — № 1(105). — С. 23-27.
8. World Stroke Organization. Facts and Figures about Stroke. — Режим доступу до журналу: http://www.world-stroke.org/component/content/article/16-forpatients/84-facts-and-figures-about-stroke
9. Snow S.J. Stroke and t-PA — Triggering New Paradigms of Care / S.J. Snow // The New England Journal of Medicine. — 2016. — Vol. 374(9). — Р. 809.
10. Мищенко Т.С. Эпидемиология цереброваскулярных заболеваний и организация помощи больным с мозговым инсультом в Украине // Український вісник психоневрології. — 2017. — Т. 25, № 1(90). — С. 22-24.
11. Feigin V.L. Global burden of stroke / V.L. Feigin, B. Nor–rving, G.A. Mensah // Circulation Research. — 2017. — Vol. 120(3). — Р. 439-448.
12. Lees R. Vascular cognitive impairment/vascular dementia. The pattern of cognitive impairment in stroke survivors with carotid stenosis / R. Lees, F. McGrane, O. Fartushna, N.M. Broomfield, T.J. Quinn, K. Dani, K. Forbes, J. Dawson // International Journal of Stroke. — 2014. — Vol. 9. — P. 323-324.
13. Benjamin E.J. Оn behalf of the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Heart disease and stroke statistics 2017 update: a report from the American Heart Association / E.J. Benjamin, M.J. Blaha, S.E. Chiuve [et al.] // Circulation. — 2017. — Vol. 135. — Р. 229-445.
14. Wilkins E. European cardiovascular disease statistics 2017 / Е. Wilkins, L. Wilson, K. Wickramasinghe [et al.]. — Brussels: European Heart Network, 2017. — 188 p.
15. Віничук С.М. Рання реабілітація після гострих ішемічних порушень мозкового кровообігу / С.М. Віничук, О.Є. Фартушна // Міжнародний неврологічний журнал. — 2016. — № 8(86). — С. 34-39.
16. Фартушна О.Є. Транзиторні ішемічні атаки / О.Є. Фартушна, С.М. Віничук. — К.: ВД «Авіцена», 2014. — 216 с.
17. Фартушна О.Є. Модифікація поведінкових чинників ризику як складова первинної профілактики транзиторних ішемічних атак та/чи інсульту / О.Є. Фартушна, С.М. Віничук // Український медичний часопис. — 2014. — № 6(104). — XІ/XІІ. — С. 42-44.
18. GBD 2016 Causes of Death Collaborators. Global, regional, and national age-sex specific mortality for 264 causes of death, 1980–2016: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016 // Lancet (London, England). — 2017. — Vol. 390(10100). — Р. 1151-1210.
19. Wang H. Global, regional, and national life expectancy, all-cause mortality, and cause-specific mortality for 249 causes of death, 1980–2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015 / H. Wang, M. Naghavi, C. Allen [et al.] // Lancet. — 2016. — Vol. 388(10053). — P. 1459-1544.
20. Finegold J.A. Mortality from ischaemic heart disease by country, region, and age: statistics from World Health Organisation and United Nations / J.A. Finegold, P. Asaria, D.P. Francis // International Journal of Cardiology. — 2013. — Vol. 168(2). — P. 934-945.
21. Фартушна О.Є. Епідеміологія транзиторних ішемічних атак в структурі гострих порушень мозкового кровообігу в Україні та інших країнах / О.Є. Фартушна, С.М. Віничук // Міжнародний неврологічний журнал. — 2017. — № 5(91). — С. 105-111.
22. Фартушна О.Є. Актуальність проблеми цереброваскулярних захворювань, транзиторних ішемічних атак та вдосконалення їх діагностики в системі охорони здоров’я в Україні / О.Є. Фартушна, М.М. Прокопів // Проблеми військової охорони праці: Зб. наук. праць Української військово-медичної академії / За ред. проф. В.Я. Білого. — К.: УВМА, 2007. — Вип. 19. — С. 335-342.
23. Ovbiagele B. Stroke epidemiology: advancing our understanding of disease mechanism and therapy / B. Ovbiagele, M.N. Nguyen-Huynh // Neurotherapeutics. — 2011. — Vol. 8(3). — Р. 319-329.
24. Feigin V.L. Global burden of stroke and risk factors in 188 countries, during 1990–2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013 / V.L. Feigin, G.A. Roth, M. Naghavi [et al.] // Lancet Neurology. — 2016. — Vol. 15(9). — P. 913-924.
25. Fartushna O.Y. Emergency therapeutic approach as a secon-dary prevention of an acute ischemic stroke in patients with TIA / Fartushna O.Y. // XX World Neurological Congress, 12–17.11.2011. — Marrakesh, Morocco, 2011. — P. 167.
26. Seitz R.J. The role of diaschisis in stroke recovery / R.J. Seitz, N.P. Azari, U. Knorr [et al.] // Stroke. — 1999 Sep. — Vol. 30(9). — P. 1844-50.
27. Виничук С.М. Диашиз при мозговом инсульте. — К.:  ОЖИВА, 2017. — 64 c.
28. Monakow von C. Die Lokalisation im Grosshirn und der Abbau der Funktion durch kortikale Herde / Monakow von C. — Wiesbaden: J.F. Bergmann, 1914. — 1033 s.
29. Vinychuk S.M. Diaschisis: brief historical review / S.M. Vinychuk, O.Ye. Fartushna // Міжнародний неврологічний журнал. — 2018. — № 4. — С. 11-15.
30. Віничук С.М. Історія Київської неврологічної школи / С.М. Віничук, О.Є. Фартушна. — К.: Едванс-Прінт, 2015. — 55 с.
31. Carrera E. Diaschisis: past, present, future / E. Carrera, G. Tononi // Brain. — 1911. — Vol. 137(9). — P. 2408-2422.
32. Engelhardt E. Shock, diaschisis and von Monakow / E. Engelhardt, M.M. Gomes // Arq. Neuropsiquiatr. — 2013. — Vol. 71. — P. 487-489.
33. Finger S. The von Monakow concept of diaschisis: origins and perspectives / S. Finger, P.J. Koehler, C. Jagella // Archiv Neurologie. — 2004. — Vol. 61. — P. 283-288.
34. Jagella C. 100 Jahre Neurologie an der Universität Zürich 1894 bis 1994 — Constantin von Monakow (1853 bis 1930) / C. Jagella, H. Isler, K. Hess // Schweizer Archiv fur Neurologie und Psychiatrie. — 1994. — Vol. 145 (suppl. 1). — P. 1-61.
35. Monakow von C. Über den gegenwärtigen Stand der Frage nach der Lokalisation im Grosshirn / C. von Monakow // Ergebnisse der Physiologie. — 1904. — Vol. 3(2). — P. 100-122.
36. Andrews R.J. Transhemispheric diaschisis — a review and comment / R.J. Andrews // Stroke. — 1991. — Vol. 22. — P. 943-949.
37. Фартушна О.Є. Патогенетичні підтипи транзиторних ішемічних атак: особливості неврологічної клініки, гемодинаміки та лікування [Текст]: Дис... канд. мед. наук: 14.01.15 / Фартушна Олена Євгенівна; Нац. мед. ун-т ім. О.О. Богомольця. — К., 2012. — 217 с.: рис., табл. — Бібліогр.: с. 187-217.
38. Черенько Т.М. Особливості мозкової гемодинаміки у хворих з різними патогенетичними підтипами транзиторних ішемічних атак / Т.М. Черенько, О.Є. Фартушна // Військова медицина України. — 2011. — Т. 11, № 1. — С. 75-82.
39. Черенько Т.М. Клініко-гемодинамічні особливості у хворих із різними патогенетичними підтипами транзиторних ішемічних атак / Т.М. Черенько, О.Є. Фартушна, О.А. Атаманенко, І.Г. Савченко, С.В. Поташев, Н.М. Носенко, М.М. Долженко, Н.М. Ласкаржевська // Український медичний часопис. — 2011. — № 3. — С. 95-100.
40. Koehler P.J. Constantin von Monakow (1853–1930) / P.J. Koehler, C. Jagella // Jornal of Neurology. — 2002. — Vol. 249. — P. 115-116.
41. Виничук С.М. Диашиз и его роль в развитии рефлекторно-двигательных расстройств при мозговом инсульте // Український медичний часопис. — 2013. — № 2. — С. 143-147.
42. Kernan W.N. Guidelines for the prevention of stroke in patients with stroke and transient ischemic attack: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association / W.N. Kernan, B. Ovbiagele, H.R. Black [et al.] // Stroke. — 2014. — Vol 45. — Р. 2160-2236.
43. Aho K. Cerebrovascular disease in the community: results of a WHO collaborative study / K. Aho, P. Harmsen, S. Hatano [et al.] // Bull. World Health Organ. — 1980. — Vol. 58. — P. 113-130.
44. Adams H.P. Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment / H.P. Adams, B.H. Bendixen, L.J. Kappelle [et al.] // Stroke. —1993. — Vol. 24. — P. 35-41.
45. Gooley T.A. Estimation of failure probabilities in the presence of competing risks: new representations of old estimators / T.A. Gooley, W. Leisenring, J. Crowley [et al.] // Statistics in Medicine. — 1999. — Vol. 18. — P. 695-706.
46. Sacco R.L. Guidelines for prevention of stroke in patients with ischemic stroke or transient ischemic attack: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association Council on Stroke: co-sponsored by the Council on Cardiovascular Radiology and Intervention: the American Academy of Neurology affirms the value of this guideline / R.L. Sacco, R. Adams, G. Albers [et al.] // Stroke. — 2006. — Vol. 37. — P. 577-617.
47. Ringleb P. European Stroke Organisation 2008 guidelines for managing acute cerebral infarction or transient ischemic attack. Part 1 / P. Ringleb, P.D. Schellinger, W. Hacke [et al.] // Der Nervenarzt. — 2008. — № 79. — P. 936-957.
48. Віничук С.М. Аторвастатин та його роль у профілактиці та лікуванні ішемічних порушень мозкового кровообігу / С.М. Віничук, О.Є. Фартушна // Здоров’я України. — 2015. — № 9. — С. 3.
49. Фартушна О.Є. Використання оптимальної дози препарату Торвакард — важливий напрямок зниження ризику розвитку повторних транзиторних ішемічних атак та/чи інсульту / О.Є. Фартушна, С.М. Віничук // Семейная медицина. — 2015. — № 3. — С. 223-227.
50. Віничук С.М. Диференційоване лікування транзиторних ішемічних атак — ефективний спосіб профілактики повторних гострих церебральних подій / С.М. Віничук, О.Є. Фартушна // Міжнародний неврологічний журнал. — 2014. — № 6. — С. 87-92. — Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mnzh_2014_6_15
51. Віничук С.М. Освітні програми профілактики транзиторних ішемічних атак та/чи інсульту / С.М. Віничук, О.Є. Фартушна // Український медичний часопис. — 2014. — № 5. — С. 49-51.
52. Fartushnaya E.E. Reducing the risk of recurrent ischemic stroke, after transient ischaemic attack along with neuroprotective and antiaggregant therapy / E.E. Fartushnaya, S.M. Vinichuk // XIV International Congress of Rehabilitation Medicine and Immunorehabilitation, 16–21.10.2009: Abstract. — Tel-Aviv, Israel. — 2009. — Р. 67.
53. Fartushna O.Ye. Brain injury in patients with acute TIA: clinical features in different TIA subtypes / O.Ye. Fartushna, S.M. Vinychuk // Международный неврологический журнал. — 2017. — № 3(89). — С. 13-18.
54. Fartushna O.E. TIA with new ischemic lesions: clinical features and stroke risk for patients with different TIA pathological subtypes / O.E. Fartushna // 15th Congress of the European Federation of Neurological Societies, 10–13.09.2011: Poster. — Budapest, Hungary, 2011. — P. 69.
55. Fartushna O. White matter hyper-intensities on brain MRI are common in patients with carotid stenosis / O. Fartushna, K. Dani, R.A. Lees, F. McGrane, A. Vusirikala, N.M. Broomfield, J. Dawson // International Journal оf Stroke. — 2014. — Vol. 9. — P. 129-129.
56. Fazekas F. Brain stem infarction and diaschisis. A SPECT cerebral perfusion study / F. Fazekas, F. Payer, H. Valetitsch // Stroke. — 1993. — Vol. 24(8). — P. 1162-1166.

Back to issue