Всесвітній день боротьби із запальними захворюваннями кишечника
день перший
день другий
Коморбідний ендокринологічний пацієнт
Всесвітній день боротьби із запальними захворюваннями кишечника
день перший
день другий
Коморбідний ендокринологічний пацієнт
Международный эндокринологический журнал Том 14, №4, 2018
Вернуться к номеру
Вплив поєднаної дії стрептозотоцин-індукованого діабету та ішемічно-реперфузійного ушкодження на кількість Bcl-2+ нейроцитів і гліоцитів кори тім’яної частки півкуль головного мозку щурів
Авторы: Бойчук Т.М., Кметь Т.І.
Вищий державний навчальний заклад України «Буковинський державний медичний університет», м. Чернівці, Україна
Рубрики: Эндокринология
Разделы: Медицинские форумы
Версия для печати
Гострі порушення церебрального кровообігу ішемічного характеру вважають однією з найбільш поширених патологій центральної нервової системи, на яку припадає 60–80 % усіх випадків інсульту. Однією з фонових недуг, яка часто ініціює виникнення ішемічних ушкоджень головного мозку з подальшим розвитком метаболічних порушень, є цукровий діабет (ЦД). Тому вивчення патофізіологічних і морфологічних аспектів взаємозв’язків цих патологій є важливим завданням сучасної медичної науки.
Важливим критерієм оцінки стану клітин нервової системи за дії багатьох несприятливих чинників є співвідношення про- та антиапоптичних механізмів. Станом на сьогодні вже накопичені дані щодо вивчення впливу неповної глобальної ішемії головного мозку з подальшою реперфузією різної тривалості на особливості апоптозу нервових і гліальних клітин кори тім’яної частки (КТЧ) у щурів-самців, відомі особливості загибелі нейроцитів за умов стрептозотоцин-індукованого діабету. Проте не повною мірою вивчена роль антиапоптичного білка Bcl-2 як одного з прогностичних факторів при поєднаній дії ішемії головного мозку та діабету. Тому оцінка реакції даного білка в динаміці ішемічно-реперфузійного ушкодження головного мозку на тлі ЦД може надати додаткову інформацію про патогенез перебігу поєднаної патології.
Мета дослідження: вивчити ранню та відстрочену реакцію антиапоптичного білка Bcl-2+ в нервових і гліальних клітинах КТЧ півкуль головного мозку на двобічну каротидну ішемію-реперфузію в щурів зі стрептозотоцин-індукованим ЦД.
Матеріали та методи. Моделювання ЦД двомісячним лабораторним щурам здійснювали шляхом одноразового внутрішньочеревного введення стрептозотоцину (Sigma, США) у дозі 60 мг/кг. Через 3 місяці в частини тварин із діабетом, а також контрольним щурам такого ж віку проводили 20-хвилинне кліпсування загальних сонних артерій із подальшою реперфузією. Частину щурів виводили з експерименту декапітацією через 1 годину після завершення ішемічного періоду, частину — на 12-ту добу. Оперативні втручання та забій тварин здійснювали під каліпсоловим наркозом (75 мг/кг маси тіла) із дотриманням основних положень біоетики. Щільність розташування Bcl-2+-клітин КТЧ ідентифікували за допомогою флуоресцентного мікроскопа Axioskop (Zeiss, Німеччина). Статистичну значущість відмінностей оцінювали за t-критерієм Стьюдента для незалежних вибірок.
Результати. Встановлено, що після 20-хвилинної ішемії з одногодинною реперфузією в КТЧ частки півкуль головного мозку відзначалося зменшення сумарної кількості Bcl-2+-клітин на 21 % та щільності розташування Bcl-2+-нейроцитів на 33 % щодо контролю; щільність розташування Bcl-2+-гліоцитів за цих умов не змінилася.
На 12-ту добу ішемічно-реперфузійного періоду утримувалося вірогідне стосовно контролю зниження сумарної кількості Bcl-2+-клітин і Bcl-2+-нейроцитів тім’яної частки кінцевого мозку відповідно на 30 та 38 %; крім того в цей період виявлено зниження щільності гліоцитів на 26 % порівняно з інтактною групою тварин.
Експериментальне моделювання ЦД зумовило підвищення сумарної щільності антиапоптичних клітин на 27 % та Bcl-2+-нейронів на 53 % стосовно контрольної групи тварин і не вплинуло на щільність Bcl-2+-гліоцитів.
У щурів-самців зі стрептозотоцин-індукованим діабетом 20-хвилинна ішемія з одногодинною реперфузією підвищила сумарну кількість Bcl-2+-клітин і щільність Bcl-2+-гліоцитів відповідно на 30 та 61 % стосовно показників за ЦД без порушення церебрального кровообігу та не вплинула на щільність Bcl-2+-нейроцитів.
Однак на 12-ту добу постішемічного періоду у тварин із порушенням вуглеводного обміну параметри сумарної щільності антиапоптичних клітин і щільності Bcl-2+-гліоцитів поверталися до таких у тварин із ЦД (зменшувалися відповідно на 23 і 24 %), натомість щільність Bcl-2+-нейронів знижувалася як стосовно показників за діабету, так і щодо раннього терміну спостереження на 32 та 26 % відповідно.
Висновки. Двобічна каротидна ішемія-реперфузія пригнічує антиапоптичну реакцію нейроцитів кори тім’яної частки в обидва періоди постішемії, тоді як у гліоцитах лише на 12-ту добу. Тримісячний стрептозотоцин-індукований діабет збільшує щільність розташування позитивних за білком Bcl-2 нейроцитів у корі тім’яної частки, не впливаючи на кількісний склад Bcl-2+-гліоцитів. 20-хвилинна ішемія з одногодинною реперфузією у тварин із ЦД значно посилює антиапоптичний потенціал гліальних клітин кори тім’яної частки півкуль головного мозку за рахунок зростання числа Bcl-2+-клітин, вірогідно не впливаючи на цей показник у нейроцитах. На 12-ту добу ішемічно-реперфузійного періоду в щурів із ЦД інтенсивність антиапоптичних процесів у цілому знижується як у гліальних клітинах, так і в нейронах кори тім’яної частки.