Всесвітній день боротьби із запальними захворюваннями кишечника
день перший
день другий
Коморбідний ендокринологічний пацієнт
Всесвітній день боротьби із запальними захворюваннями кишечника
день перший
день другий
Коморбідний ендокринологічний пацієнт
Международный эндокринологический журнал 2 (74) 2016
Вернуться к номеру
До питання про діабетичну остеопенію
Авторы: Ляшук П.М., Ляшук Р.П. - Вищий державний навчальний заклад України «Буковинський державний медичний університет», м. Чернівці, Україна; Глуговська С.В. , Яковець І.І. - Чернівецький обласний ендокринологічний центр, м. Чернівці, Україна
Рубрики: Эндокринология
Разделы: Медицинские форумы
Версия для печати
Статтю опубліковано на с. 176-177
Порушення метаболізму при цукровому діабеті (ЦД) призводить до зміни функціональної активності всіх органів і систем. Удосконалення методів лікування хворих на ЦД сприяло збільшенню тривалості їх життя й підвищенню частоти пізніх ускладнень, у тому числі й остеопенії. Термін «остеопенія» використовують для визначення зниження щільності рентгенологічної тіні (при стандартній рентгенографії кісток) або зниження маси кістки за допомогою методів кількісної кісткової денситометрії (Шишкин А.Н. и др., 2008).
Основні ланки патогенезу остеопенії та остеопорозу (Шишкин А.Н. и др., 2008; Свінціцький А.С., 2015):
— абсолютний дефіцит інсуліну → зниження продукції остеобластами колагену й лужної фосфатази, необхідних для утворення кісткового матриксу і його мінералізації; зменшення стимуляції остеокластів, опосередкованої інсуліноподібними факторами росту (секретуються в печінці);
— прямий вплив високої концентрації глюкози внаслідок кінцевих продуктів глікозилювання → посилення резорбції кістки остеобластами;
— знижена секреція інсуліну → дефіцит активних метаболітів вітаміну D → зниження всмоктування кальцію в кишечнику, збільшення секреції й активності паратгормону → негативний баланс неорганічних елементів в організмі й посилення резорбції кісткової тканини.
У хворих на ЦД типу 1 і 2 відзначається чітка залежність клітинної та гуморальної ланок імунітету від змін мінеральної щільності кісткової тканини (Отченашенко В.А., 2002).
В умовах інсулінової недостатності порушується остеобластна функція: знижується вироблення колагену й лужної фосфатази остеобластами, що мають рецептори інсуліну й прямо залежать від його регулярного впливу. У пацієнтів з ЦД типу 2 часто має місце надмірна маса тіла, що дещо запобігає розвиткові остеопенії, тоді як при ЦД типу 1 відмічається підсилення кісткового ремоделювання (Григорян О.Р. и др., 1999; Guncer P. et al., 1996). Зниження мінеральної щільності кісток призводить до підвищеного ризику розвитку переломів, оскільки остеопенія є важливою детермінантою вторинного остеопорозу (Некрасова М.Р. и др., 2005). У третини хворих на ЦД типу 1 виявляють оcтеопенію, а остеопороз — у 18–20 % випадків (Свінціцький А.С., 2015).
У Чернівецькому обласному ендокринологічному центрі перебувають на обліку 38 037 хворих на ЦД, із них 36 914 типу 2 і 1123 типу 1. Останні — з тривалістю захворювання понад 10–20 років, оскільки вони переведені від дитячих ендокринологів до ендокринологічного центру у віці 18 років. Діабетичні ускладнення верифіковано в 85 % пацієнтів, у половини з них — периферичні ангіоневропатії. За наявності остеоартропатій, діабетичної стопи (10 % хворих) та при переломах кісток в анамнезі (разом 3840 осіб) проводилася стандартна рентгенографія відповідних кісток. Частота зниження мінеральної щільності кісткової тканини в пацієнтів із ЦД типу 1 становила 55,6 %, типу 2 — 27,4 %. Чинниками ризику розвитку остеопенічного синдрому були тривалість захворювання понад 10 років та тривала декомпенсація ЦД.
Висновок. Діабетична остеопенія — одне з пізніх інвалідизуючих ускладнень цукрового діабету, переважно типу 1. Своєчасна діагностика й комплексне лікування за умови доброї компенсації вуглеводного обміну є запорукою покращення якості життя пацієнта.