Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Журнал «Медицина неотложных состояний» 6 (53) 2013

Вернуться к номеру

Зміни гемодинамічного статусу залежно від тактики інфузійної терапії при тяжких гострих панкреатитах

Авторы: Дацюк О.І., Титаренко Н.В. - Вінницький національний медичний університет імені М.І. Пирогова; Шлапак І.П. - Національна медична академія післядипломної освіти імені П.Л. Шупика, м. Київ

Рубрики: Медицина неотложных состояний, Хирургия

Разделы: Клинические исследования

Версия для печати


Резюме

Тяжкий гострий панкреатит (ГП) призводить до патологічних втрат рідини та змін периферичного судинного тонусу. У зв’язку з цим інфузійна терапія для підтримки системного і регіонарного кровообігу, особливо у вогнищі запалення, розглядається як основа інтенсивної терапії на початкових стадіях розвитку ГП. Комбінація внутрішньовенної інфузійної терапії з використанням внутрішньоартеріального (в систему черевного стовбура) шляху введення інфузійних середовищ поліпшує перебіг захворювання.

Тяжелый острый панкреатит (ОП) приводит к патологическим потерям жидкости и изменениям периферического сосудистого тонуса. В связи с этим инфузионная терапия для поддержки системного и регионарного кровообращения, особенно в очаге воспаления, рассматривается как основа интенсивной терапии на начальных стадиях развития ОП. Комбинация внутривенной инфузионной терапии с использованием внутриартериального (в систему чревного ствола) пути введения инфузионных сред улучшает течение заболевания.

Severe acute pancreatitis (AP) causes significant abnormal fluid losses, and in the most severe cases — changes in peripheral vascular tone. In connection with this, infusion therapy to support systemic and regional circulation, especially in the area of inflammation, is regarded as the basis of intensive care in the early stages of AP development. The combination of intravenous infusion therapy with the use of intraarterial (in the celiac trunk system) way of administration infusion media improves the clinical course of the disease.


Ключевые слова

тяжкий гострий панкреатит, гемодинамічний статус, інфузійна терапія.

тяжелый острый панкреатит, гемодинамический статус, инфузионная терапия.

severe acute pancreatitis, hemodynamic status, infusion therapy.

Вступ

Одним зі складних і остаточно не вирішених питань сучасної анестезіології та інтенсивної терапії залишається адекватна корекція волемічного статусу при гострому панкреатиті (ГП), особливо при його тяжких формах, коли інфузійна терапія проводиться в умовах синдрому системної запальної відповіді, формування синдрому «капілярного витоку» та органної дисфункції [4, 6].

Значні волемічні розлади у хворих із ГП диктують необхідність якомога більш швидкого відновлення гемодинамічних порушень, перфузії підшлункової залози (ПЗ), збереження її вітальних функцій та зниження ризику пізніх ускладнень некротизуючого ГП [2–5, 7]. Впродовж кількох десятиліть, базуючись на загальносвітових тенденціях і рекомендаціях провідних експертів України, лікування пацієнтів із тяжким ГП включало агресивну інфузійну терапію. Проте дані останніх досліджень та наші власні результати лікування показали, що в умовах органної дисфункції/недостатності, що формується на основі тяжкого ГП, швидке усунення гіповолемії за рахунок внутрішньовенного введення рідини поглиблює наявні органні порушення та погіршує прогноз захворювання [10]. У цих умовах, на нашу думку, більш виправданим є застосування рестриктивного режиму інфузійної внутрішньовенної терапії в комбінації з внутрішньоартеріальним (у черевний стовбур) введенням інфузійних засобів [11].

Метою нашого дослідження стало визначення у хворих з ГП тяжкого ступеня змін показників центральної та регіонарної гемодинаміки при різній тактиці інфузійної терапії.

Матеріал і методи

Обстежено 134 пацієнти з тяжким ГП (95 чоловіків, 39 жінок), які лікувались у ВАІТ Вінницької обласної клінічної лікарні ім. М.І. Пирогова з 2004 по 2012 р. Діагноз ГП встановлювали на основі даних клініко-лабораторного, інструментального (УЗД, КТ, МРТ) методів дослідження та формулювали згідно з класифікацією Atlanta Symposium (1992). Вік пацієнтів становив від 19 до 78 років (у середньому — 47,42 ± 15,21 року; М ± StD). Критеріями включення в дослідження були: вік від 18 років; стартова оцінка тяжкості стану за шкалою ­АРАСНЕ ІІ  8 балів; наявність органної дисфункції або недостатності (2 бали за шкалою SOFA); інформована згода на участь у дослідженні.

Тривалість періоду від появи перших клінічних ознак ГП до початку дослідження склала в середньому 43,6 ± 5,2 години (від 24 до 72 годин).

Після відбору в дослідження пацієнти були розподілені на 2 клінічні групи. Пацієнтам, які були включені в контрольну групу (n = 81), для проведення інфузійної терапії був застосований винятково внутрішньовенний судинний доступ. Пацієнтам основної групи (n = 53), крім внутрішньовенного судинного доступу, використовувався внутрішньоартеріальний (у черевний стовбур) шлях введення інфузійних середників впродовж 7–10 діб [11]. Сформовані групи на момент включення в дослідження були порівнянні за статтю, віком, масою тіла, стартовою оцінкою тяжкості стану ­(АРАСНЕ ІІ), структурою та тяжкістю органної дисфункції/недостатності (SOFA).

Об’єм, темп та послідовність інфузійної терапії, а також її кількісний склад контролювали з урахуванням показників гемодинаміки, спірометрії, осмолярності плазми та сечі, колоїдно-онкотичного тиску, кількості електролітів, концентраційних показників та об’єму виділеної сечі. Рентгенологічно підтверджені ураження легень діагностовано у 66 (49,2 %) обстежених у формі РДС та/або ексудативного плевриту.

Для оцінки та аналізу стану ПЗ і регіонарної гемодинаміки проводили комплексне ультразвукове дослідження (УЗД) органів черевної порожнини в В-режимі та кольорове допплерівське сканування кровообігу апаратом SDU-2000 (Shimadzu, Японія) за стандартною методикою [1]. Для оцінки показників центральної гемодинаміки використовували ехокардіографію в М-режимі за допомогою ультразвукових сканерів HDI-5000 SonoCT (Philips, Нідерланди).

Етапи дослідження: І етап — при надходженні; ІІ — через 24 години; ІІІ — через 48 годин; ІV — через 72 години; V — через 4–5 діб від надходження у ВАІТ.

Статистичну обробку даних виконували у статистичному пакеті SPSS 13 (©SPSS Inc.).

Результати та їх обговорення

В обстежених хворих із тяжким ГП діагностовано підвищення вихідних показників загального периферичного судинного опору (ЗПСО), що, очевидно, є наслідком перфузійних порушень на фоні високої активності симпатикоадреналової системи. На наявність останньої також вказують збільшення частоти серцевих скорочень (ЧСС) та зниження показників діурезу < 50 мл/год.

Результати проведених обстежень свідчать про розвиток у досліджуваних хворих симптоматики кардіальної дисфункції/недостатності зі зниженням скорочувальної здатності міокарда, що проявляється зростанням ЦВТ, тиску наповнення лівого шлуночка (ТНЛШ) та тиску в легеневій артерії (ТЛА) (табл. 1). Так, при аналізі одержаних даних у 85,8 % з 134 хворих показники ТНЛШ були рівні або перевищували 18–20 мм рт.ст., а у 30,4 % пацієнтів виявлено легеневу артеріальну гіпертензію (ТЛА > 30 мм рт.ст.). Це свідчить про розвиток серцево-легеневої недостатності та потребує обмеження традиційно використовуваних об’ємів внутрішньовенної інфузії. Але тоді постає проблема підтримки достатнього спланхнічного та органного кровообігу в умовах застосування рестриктивних режимів інфузійної терапії. На наш погляд, найбільш оптимальним шляхом вирішення проблеми припинення прогресування кардіореспіраторних порушень та корекції розладів спланхнічної гемодинаміки є комбіноване використання внутрішньовенної та реґіонарної внутрішньоартеріальної (в черевний стовбур) інфузійної терапії, що також використовується для підведення лікарських середників до вогнища запалення/некрозу при тяжких формах ГП [8, 9].

Як видно з табл. 1, моніторування показників центральної гемодинаміки у хворих контрольної групи з тяжким ГП виявило, що у більшості пацієнтів була тенденція до зниження продуктивності серця, зокрема серцевого індексу (СІ), та прогресивне зростання таких показників: ЦВТ у середньому до 15,91 ± 2,68 см вод.ст., ТНЛШ до 22,16 ± 2,41 мм рт.ст., кінцевого діастолічного об’єму (КДО) до 170,51 ± 43,12 мл та ТЛА до 34,58 ± 2,86 мм рт.ст. Звертає увагу, що порівняно з пацієнтами основної групи у контрольній діагностовано вірогідно нижчий СІ при високих цифрах ЦВТ, ТНЛШ, ТЛА і зниженні ЗПСО (р < 0,05).

Водночас у хворих основної групи впродовж найближчих діб показник ЦВТ становив 5–6 см вод.ст. Цей рівень ЦВТ асоціювався з найбільш прийнятними показниками продуктивності серця, що ілюструє зіставлення показників СІ та рівнів ЦВТ у досліджуваних хворих (рис. 1).

У хворих основної групи порівняно з групою контролю вірогідно швидше усувалася тахікардія. На ІІІ та ІV етапах дослідження ЧСС в основній групі становила 87,05 ± 12,32 та 81,2 ± 10,79 за 1 хв проти 93,97 ± 13,24 та 85,84 ± 13,57 за 1 хв у конт­рольній (р = 0,004 та р = 0,038 відповідно) (табл. 1). До ІV етапу дослідження, що відповідав 3-й добі від надходження у ВАІТ, у хворих основної групи нормалізувалися показники ЧСС, на 16,7 % порівняно з вихідними показниками збільшився СІ (р < 0,001), на 38 % знизився ЗПСО (р < 0,001), на 12,2 % — ТНЛШ (р < 0,001), на 8,4 % — КДО (р = 0,042), на 22,4 % — ТЛА (р < 0,001) (табл. 1) та покращились параметри спланхнічного кровообігу (рис. 2, 3).

На 1-шу — 2-гу добу перебування в стаціонарі дослідження кровообігу в непарних вісцеральних гілках черевного відділу аорти з використанням імпульсно-хвильової допплерографії було інформативним у 102 (76,1 %) хворих. В інших 32 випадках (у 27 хворих контрольної, 5 хворих основної групи) візуалізація підшлункової залози та судин панкреатодуоденальної ділянки була утруднена через метеоризм і виражений набряк.

Про наявність початкових значних розладів спланхнічного кровообігу та «перфузійного» блоку ПЗ свідчать зниження пікової систолічної швидкості кровотоку та збільшення індексу резистентності за даними імпульсно-хвильової допплерографії непарних вісцеральних гілок черевного відділу аорти (табл. 2).

Застосування внутрішньоартеріального (в систему черевного стовбура) введення інфузійних засобів покращує кровообіг у спланхнічній зоні та зменшує явища ішемії та некрозу в підшлунковій залозі. Ситуацію ілюструють результати зіставлення показників пікової систолічної швидкості кровообігу в групах порівняння, що наведені на рис. 2 і 3.

У хворих контрольної групи зберігались значні розлади реґіонарного кровообігу, тоді як у 40 з 48 хворих основної групи відмічено більш раннє (на 4–5-ту добу лікування) відновлення перфузії підшлункової залози з нормалізацією швидкісних та об’ємних показників кровообігу в досліджуваних артеріях та зниженням індексу резистивності (рис. 2, 3).

Таким чином, проведення комплексу інтенсивної терапії з адекватною внутрішньоартеріальною інфузією впродовж перших 24–48 годин від надходження у ВАІТ призвело до ліквідації перфузійного блоку та стабілізації стану у 36 з 53 хворих (67,9 % ) основної групи.

При аналізі летальності у хворих обох груп виявлено, що на 7-му добу дослідження в контрольній групі вона становила 32,9 %, в основній — 13,2 % (р = 0,018).

Висновки

1. Проведення внутрішньоартеріальної (у черевний стовбур) інфузійної терапії дозволяє зменшити ступінь серцево-легеневої дисфункції: СІ збільшувався на 16,7 % (р < 0,001), зменшувались ЗПСО на 38 % (р < 0,001), ТНЛШ на 12,2 % (р < 0,001), КДО на 8,4 % (р = 0,042,001), ТЛА на 22,4 % (р < 0,001).

2. Застосування внутрішньоартеріального введення інфузійних засобів покращує кровообіг в спланхнічній зоні та сприяє ліквідації перфузійного блоку в більшості хворих, про що свідчить збільшення пікової систолічної швидкості кровообігу на 10,8 % та зниження індексу резистивності на 18,7 % (р < 0,001) непарних вісцеральних гілок черевного відділу аорти за даними імпульсно-хвильової допплерографії.

3. Застосування комбінації внутрішньоартеріального (в черевний стовбур) та внутрішньовенного шляхів проведення інфузійної терапії в комплексній терапії тяжкого ГП вірогідно знижує летальність з 32,9 до 13,2 % (р = 0,018).


Список литературы

1. Брюховецкий Ю.А. Допплерография в диагностике ­отечной формы острого панкреатита / Ю.А. Брюховецкий, В.В. Митьков, Г.М. Кондратова // Ультразвуковая диагностика. — 1999. — № 2. — С. 5-19.

2. Удосконалені алгоритми діагностики та лікування гострого панкреатиту (методичні рекомендації). — Київ, 2012. — 80 с.

3. Early fluid resuscitation reduces morbidity among patients with acute pancreatitis / M.G. Warndorf [et al.] // Clin. Gastroeterol. Hepatol. — 2011. — Vol. 9, № 8. — Р. 705-709.

4. Fluid therapy for severe acute pancreatitis in acute response stage / E.Q. Mao, Y.Q.Tang, J. Fei [et al.] // Chin. Med. J. (Engl). — 2009. — Vol. 122, № 2. — Р. 169-173.

5. Fluid therapy in acute pancreatitis: anybody's guess / M.D. Haydock // Ann Surg. — 2013. — Vol. 257, № 2. — Р. 189-188.

6. Monitorering and complications by conservative treatment of severe acute pancreatitis / S. Novovic [et al.] // Ugeskr Laeger. — 2013. — Vol. 175, № 21. — Р. 1478-1481.

7. Sarr M.G. Early fluid «resuscitation/therapy» in acute pancreatitis: which fluid? What rate? What parameters to gauge effectiveness? / M.G. Sarr // Ann Surg. — 2013. — Vol. 257, № 2. — Р. 189-190.

8. The efficiency of continuous regional intra-arterial infusion in the treatment of infected pancreatic necrosis / M. Zhou [et al.] // Pancreatology. — 2013. — Vol. 13, № 3. — Р. 212-215.

9. The results of severe acute pancreatitis treatment with continuous regional arterial infusion of protease inhibitor and antibiotic: a randomized controlled study / M. Piaścik [et al.] // Pancreas. — 2010. — Vol. 39, № 6. — Р. 863-867.

10. Trikudanathan G. Current controversies in fluid resuscitation in acute pancreatitis: a systematic review / G. Trikudanathan, U. Navaneethan, S.S. Vege // Pancreas. — Vol. 41, № 6. — Р. 827-34.

11. Пат. 25064 Україна, МПК А 61 М 25/00. Спосіб інфузії кристалоїдних та колоїдних розчинів / Шлапак І.П., Дацюк О.І., Титаренко Н.В. — № 200702739; заявл. 15.03.2007; опубл. 25.07.07, Бюл. № 11.


Вернуться к номеру