Международный эндокринологический журнал 6 (54) 2013

Добре відомо, що система матричних металопротеїназ (MMP) відіграє важливу роль у нормальному розвитку й зростанні ендометрію, а також у багатьох інших фізіологічних процесах. При необхідності підтримання балансу в організмі між ММP і TIMPs очевидним стає той факт, що аберантна експресія між ММP і TIMPs часто пов’язана з патофізіологією багатьох захворювань. У цей список захворювань потрапляє ендометріоз — жіноче захворювання, при якому тканини ендометрію ростуть поза межами матки, зазвичайу порожнині малого таза. Ендометріоїдна (ектопічна) тканина, а також еутопічна тканина ендометрію в жінок при розвитку захворювання є результатом зміни патернів експресії ММP і TIMPs, що сприяють вторгненню та реконструкції ендометріоїдної тканини. Таким чином, існує припущення, що успішна модуляція системою MMP/TIMPs може обмежити інвазивні події та запобігти розвитку прогресування ендометріозу. При нормальних фізіологічних умовах в ендометрії система MMP регулюється стероїдними гормонами, факторами росту й цитокінами. Змінена експресія MMP часто пов’язана з патологічними процесами, що включають ендометріоз. Відомо, що ендометріоз визначається зростанням позаматкової тканини ендометрію, а зміни експресії MMP були чітко пов’язані з прогресуванням хвороби. Наукові дослідження вказують на функціональну роль MMP у розвитку ендометріозу. Ці спостереження дають підстави припускати, що система ММР може бути приваблива для майбутнього лікування ендометріозу, який становить актуальну проблему на даний час, оскільки спостерігається в 10–15 % всіх жінок репродуктивного віку і до 40–50 % всіх жінок із безпліддям. Класично захворювання визначається присутністю строми й залозистої тканини ендометрію поза маткою. Вважається, що хвороба розвивається в результаті заносу під час ретроградної менструації життєздатних тканин ендометрію в черевну порожнину. Оскільки майже всі жінки репродуктивного віку мають певний ступінь ретроградної менструації, передбачається існування інших чинників, що сприяють розвитку й прогресуванню ендометріозу. Численні дослідження припустили, що існує зв’язок між наявністю ендометріозу й змінами локального імунітету. Клітини ендометрію прилипають до очеревини, з якою вони вступають у контакт, і наступний можливий крок у розвитку та прогресуванні ендометріозу пов’язаний із вторгненням цих клітин в основну тканину. Дослідження показують, що й у пробірці, й у природних умовах ендометріоз є інвазивним захворюванням. Існує припущення, що важливу роль у розвитку цих інвазивних процесів відіграють матриксні металопротеїнази. ММР виробляються ендометріоїдною тканиною, і цей патерн експресії ММР змінюється порівняно з еутопічним ендометрієм.

Мета дослідження — визначити активність матриксної металопротеїнази­9 (ММР­9) в ендометріозних вогнищах жінок із безпліддям, асоційованим з ендометріозом, як можливого маркера запалення.

Матеріал і методи дослідження. Досліджено активність ММР­9 на 50 зразках ектопічного ендометрію (ендометріозної тканини) в жінок з ендометріозом, отриманих лапароскопічним методом. Досліджувані зразки фіксували в формаліні з подальшим формуванням парафінових блоків та отриманням зрізів товщиною 4 мкм. Визначення активності ММР­9 проводилося імуногістохімічним методом за стандартною методикою з використанням кролячих моноклональних антитіл проти людських ММР­9 виробництва фірми Dako. Результати оцінювалися з використанням світлового мікроскопу Olympus CH20, підключеного до цифрової камери Nikon D90. Дані зберігаються в Adobe Photoshop, версії 3.0.

Результати дослідження та висновки. При оцінці результатів дослідження виявилося підвищення активності ММР­9 у стромі ектопічного ендометрію на межі з підлеглою стромою, що супроводжувалося формуванням інфільтратів із макрофагального та лімфоцитарного клітинних компонентів. Таким чином, отримані результати дослідження вказують, що у вогнищах ендометріозного ураження в жінок із ендометріозом відмічається підвищена активність ММР­9, що може сприяти інфільтрації клітин ендометрію в очеревину та активації локального імунітету шляхом залучення до зони макрофагального та лімфоцитарного клітинних компонентів із формуванням інфільтратів.