Международный эндокринологический журнал 6 (46) 2012

Конец XX и начало XXI ст. ознаменовались значительным распространением сахарного диабета (СД). Рост заболеваемости позволил говорить о глобальной эпидемии сахарного диабета [1, 2–6].

СД — одно из наиболее распространенных заболеваний; он занимает основное место не только в структуре эндокринных болезней, но и среди заболеваний неинфекционной природы (третье место после сердечно-сосудистой и онкопатологии). Самая ранняя среди всех заболеваний инвалидизация, высокая смертность среди пациентов определили СД в качестве приоритета в национальных системах здравоохранения всех стран мира, закрепленного Сент-Винсентской декларацией [3, 7–9]. Расходы на организацию помощи больным диабетом составляют больше чем 2–3 % от общих расходов в отрасли здравоохранения в каждой стране [6].

В различных регионах Украины на каждого зарегистрированного больного приходится 2–2,5 больного с недиагностированным СД [2, 3, 11]. На основании этих результатов можно предположить, что в Украине насчитывается около 3 миллионов больных диабетом [10]. Такая ситуация типична для всех развитых стран мира [12].

Диабетическая ретинопатия (ДРП) относится к числу наиболее тяжелых сосудистых осложнений СД [7]. Вместе с тем ДРП можно рассматривать не как осложнение, а как естественный результат развития патологических изменений в микрососудистой сети сетчатки у больных СД [5, 14].

Распространенность ДРП среди больных СД составляет 10–90 %, а по сведениям некоторых специалистов — до 97–98,5 %. Различные авторы приводят разные данные о частоте ДРП (любая стадия): через 5–7 лет после начала заболевания клинически определяемые симптомы ДРП обнаруживают в 15–20 % случаев, через 10 лет — в 50–60 %, через 15–20 лет — в 80 %, а через 30 лет — почти у всех больных [3, 14, 15]. При СД 2-го типа в связи с поздней диагностикой признаки ДРП обнаруживают уже при постановке диагноза СД в 15–40 % случаев, так как обычно не удается установить точное время начала заболевания [3, 12, 15]. Это приводит к тому, что значительное количество пациентов не получают своевременного лечения и отсутствует профилактика развития различных осложнений. Сосудистые изменения при СД развиваются на фоне изменений свертывающей системы крови, что является следствием гиперкоагуляции и дисбаланса липопротеинов, а также увеличения уровня холестерина. Учитывая изменения коагуляционных свойств крови, возникающие при СД, всегда существует необходимость в препаратах, напрямую влияющих на микроциркуляторные изменения сосудистой системы; при этом важна возможность назначения этих препаратов в условиях стационара и амбулаторного наблюдения больного.

Пентосан полисульфат улучшает реологические свойства крови, действуя как антикоагулянт, а также обладает фибринолитической активностью. Относится к группе гепариноидов и имеет АТ-III-независимый эффект действия. Препарат препятствует развитию тромбозов и лизирует образовавшиеся тромбы за счет повышения эндогенного фибринолитического потенциала, при этом снижается вязкость крови (за счет повышения эластичности эритроцитов и уменьшения адгезии), что приводит и к улучшению перфузии. Кроме того, Пентосан высвобождает липопротеинлипазу, снижая тем самым уровень общих липидов, триглицеридов и холестерина крови.

Целью исследования явилось повышение эффективности лечения гемофтальмов у больных ДРП путем включения препарата Пентосан полисульфат в комплексную терапию.

Материалы и методы исследования

Под нашим наблюдением находились 38 больных (38 глаз) ДРП с тотальными гемофтальмами (давность гемофтальмов от двух недель до одного месяца), из них 20 женщин, 18 мужчин. Средний возраст пациентов — 43,2 года. Основную группу составили 19 больных (19 глаз), которые наряду с базовым лечением (рассасывающие и метаболические препараты, ангиопротекторы, антиоксиданты) дополнительно получали препарат Пентосан полисульфат парабульбарно 1,0 мл (100 мг) 1 раз в сутки ежедневно в течение 10 дней, затем по 2 таблетки 2 раза в день в течение месяца. Контрольную группу составили 19 больных (19 глаз), получавших только стандартное лечение (рассасывающие и метаболические препараты, ангиопротекторы, антиоксиданты).

Всем пациентам проводились стандартные офтальмологические обследования, а также ультразвуковое исследование.

Острота зрения у 27 пациентов была меньше 0,1, у 11 пациентов форменное зрение отсутствовало. У всех пациентов глазное дно не офтальмоскопировалось.

Критериями эффективности лечения были: рассасывание гемофтальма до возможности визуализации структур глазного дна и повышение зрительных функций. Для удобства оценки результатов изменения зрительных функций острота зрения была условно разделена на 3 группы: отсутствие форменного зрения; острота зрения до 0,1, острота зрения до 0,5. Срок наблюдения пациентов — 8 недель. Статистическая обработка полученных результатов проводилась с помощью пакета программ Statistica 7.

Результаты исследования и их обсуждение

Статистически значимых различий в доле больных с отсутствием форменного зрения в основной и конт-рольной группах за весь срок наблюдения не наблюдалось. При сравнении долей больных с остротой зрения до 0,1 среди пациентов основной и контрольной групп отмечалось преобладание таких пациентов в конт-рольной группе (статистически значимое на 14-й и 56-й день), что, однако, связано со значительным увеличением количества пациентов с остротой зрения до 0,5 в основной группе. В каждом сроке наблюдения в основной группе отмечается больший процент пациентов с остротой зрения от 0,1 до 0,5. В срок наблюдения 14 дней в основной группе доля больных с остротой зрения от 0,1 до 0,5 составила 63,6 %, что статистически значимо выше, чем в контрольной — 10,6 % (р = 0,0015). В конце срока наблюдения разница между количеством больных с остротой зрения от 0,1 до 0,5 была статистически значима, р = 0,008 (90,1 % в основной группе и 47,7 % — в контрольной) (табл. 1).

Начиная с 7-го дня лечения в основной группе у 5 пациентов (26,5 %) гемофтальм уменьшился до возможности визуализации структур глазного дна, в то время как в контрольной группе таких пациентов было всего два (10,6 %). С 28-го дня наблюдения отмечается статистически значимая разница между пациентами основной (84,8 %) и контрольной групп (37,1 %) при р = 0,005. Такая же тенденция отмечается и в конце наблюдения: доля больных основной группы с визуализацией структур глазного дна составляет 95 %, конт-рольной — 58,3 %, р = 0,005 (табл. 2).

При использовании препарата Пентосан мы не наблюдали каких-либо побочных эффектов и аллергических реакций.

Выводы

1. По данным стандартного офтальмологического обследования действие Пентосана полисульфата у больных с гемофтальмом определяется его антико-агулянтной и фибринолитической активностью. Парабульбарный способ введения Пентосана полисульфата в объеме 1 мл (100 мг) показал свою эффективность в составе комплексной терапии гемофтальма.

2. На фоне проведенной терапии аллергических реакций и побочных действий не наблюдалось, что свидетельствует о безопасности парабульбарного способа введения Пентосана полисульфата.

3. Включение Пентосана полисульфата в стандартные схемы лечения гемофтальма патогенетически обосновано и приводит к более раннему положительному исходу заболевания.

4. Наличие парентеральной и энтеральной форм выпуска Пентосана полисульфата позволяет перевести пациента с ампул на таблетки (ступенчатая терапия), что повышает комплайенс. Учитывая необходимость длительной терапии гемофтальма, использование таблетированной формы Пентосана полисульфата позволяет проводить длительную терапию в условиях амбулаторного наблюдения больных.