Газета «Новости медицины и фармации» 18 (431) 2012

Трепетание предсердий (ТП) как один из наиболее часто встречающихся вариантов суправентрикулярных аритмий имеет многолетнюю историю. Однако до настоящего времени остается ряд нерешенных вопросов, касающихся его патофизиологии и оптимальных лечебных подходов. Два последних десятилетия характеризуются существенными достижениями в изучении патогенеза ТП, что позволило добиться ощутимых успехов в немедикаментозных лечебных подходах.

Вместе с тем ТП остается серьезной медицинской проблемой, что объясняется его высокой распространенностью, ограниченными возможностями медикаментозной терапии как в отношении кардиоверсии (КВ), так и в способности профилактики рецидивов после успешного восстановления синусового ритма (СР), а также высоким риском тромбоэмболических осложнений (ТЭО), частота которых приближается к таковой у больных с фибрилляцией предсердий (ФП). Наличие ТП сопряжено с риском развития желудочковых тахикардий и фибрилляции желудочков. Остаются недостаточно изученными взаимоотношения между ТП и ФП. Требуют дальнейшего изучения механизмы развития ФП после успешного восстановления СР при ТП посредством абляционных методик (радиочастотная абляция, криоабляция). Как и при ФП, остается много нерешенных вопросов, касающихся первичной и вторичной профилактики ТП.

Несмотря на сказанное выше, изучению различных аспектов ТП уделяется неоправданно мало внимания, одним из доказательств чего является отсутствие современных национальных и интернациональных рекомендаций, посвященных механизмам развития ТП, взаимоотношению ТП с ФП, лечебной тактике и профилактике (первичной и вторичной) ТП, в отличие от ФП.

Настоящий семинар посвящен различным аспектам ТП, включая историю вопроса, патофизиологию, лечебные подходы, взаимоотношения с ФП; авторы надеются, что подобная информация, выражаясь словами Ken W. Lee et al., позволит в определенной мере понять, «где мы были, где мы есть и каковы надежды на будущее» («to take stock of where we have been, where we are, and where we hope to be in future»).

Определение

ТП — один из частых вариантов суправентрикулярных тахикардий (СВТ), характеризующийся правильным, координированным предсердным ритмом с частотой 240–350 в 1 мин (в большинстве случаев около 300 в 1 мин), с короткими изоэлектрическими интервалами на ЭКГ или чаще полным их отсутствием.

Эпидемиология и прогноз

ТП является довольно частой тахиаритмией, выявляющейся приблизительно у 10 % больных с СВТ. В популяционных исследованиях, проведенных в последние 10–15 лет, показано сосуществование ТП с ФП приблизительно у 50 % больных. Имеется тесная связь увеличения частоты ТП с возрастом: 5 случаев на 100 000 человек моложе 50 лет и до 587 случаев на 100 000 человек старше 80 лет. Частота развития ТП у мужчин в 2,5 раза выше, чем у женщин. Распространенность ТП в общей популяции составляет 0,88 %, увеличиваясь до 5,87 % у лиц старше 80 лет.

На рис. 1 показана распространенность ТП в общей популяции в зависимости от пола и возраста.

Частота ТП существенно уступает таковой ФП. По данным ряда исследований, ФП диагностируется в 10 раз чаще ТП. Однако нередко у одного и того же больного наблюдается чередование ТП с ФП, а иногда эти два нарушения ритма могут быть представлены одновременно (так называемое трепетание/фибрилляция предсердий).

Кардиоваскулярная летальность у больных с ТП в 1,7–2,0 раза выше, чем в общей популяции, и близка к таковой при ФП. По мнению ряда авторов, кардиоваскулярный прогноз при ТП несколько лучше, чем при ФП.

Факторы, предрасполагающие к развитию ТП, близки к таковым при ФП и включают: артериальную гипертензию (АГ), ишемическую болезнь сердца (ИБС), поражения клапанного аппарата сердца, сердечную недостаточность (СН), дилатационную и гипертрофическую кардиомиопатию, перикардиты, слабость синусового узла, врожденные пороки сердца, операции на сердце, торакальные операции, тиреотоксикоз, хроническое обструктивное заболевание легких, опухоли сердца, злоупотребление алкоголем (хроническая или острая алкогольная интоксикация). Чаще ТП развивается при тяжелых органических поражениях сердца, а также при хронических диффузных заболеваниях легких, приводящих к развитию легочного сердца. Идиопатические случаи ТП наблюдаются редко. Группу высокого риска развития ТП составляют дети, подростки и взрослые после корригирующих операций по поводу различных врожденных пороков сердца, особенно транспозиции крупных сосудов, тетрады Фалло и септальных дефектов.

Заслуживает внимания сообщение R. Mareedu et al., установивших превалирование известных факторов риска сердечно­сосудистых заболеваний среди 472 последовательных больных с первыми эпизодами ТП или ФП; у 76 (16,1 %) имело место ТП и у 396 (83,9 %) — ФП. У больных с ТП по сравнению с таковыми с ФП значимо чаще имели место хронические обструктивные поражения легких (25 против 12 %, p = 0,006), сердечная недостаточность (28 против 17 %, p = 0,05) и табакокурение (49 против 37 %, p = 0,06). В то же время у больных с ФП существенно чаще наблюдалась АГ (63 против 47 %, p = 0,01).

Однако важно отметить, что у большинства больных с наличием представленных выше факторов, предрасполагающих к развитию и персистенции ТП, последнее не развивается.

Патофизиология

Многочисленные экспериментальные и клинические исследования, проведенные в два последних десятилетия, внесли существенный вклад в сегодняшнее представление о патофизиологии ТП. В основе рассматриваемой аритмии лежит механизм макрориентри, представляющий собой упорядоченный повторный вход возбуждения, в отличие от микрориентри. При этом петля макрориентри характеризуется отчетливым постоянным «маршрутом».

Для формирования петли макрориентри необходимо наличие ряда электрофизиологических условий:

1. Устойчивой замкнутой цепи, длина которой зависит от периметра анатомического или физиологического невозбудимого препятствия (центральной зоны блокады), вокруг которой осуществляется циркуляция волны возбуждения (при ТП эту функцию могут выполнять как анатомические структуры, так и участки рубцовой ткани).

2. Триггеров аритмии (при ТП эта роль отводится непродолжительным эпизодам ФП или предсердным экстрасистолам; быстрые и нерегулярные предсердные пульсации, ассоциируемые с ФП (даже в короткий промежуток времени), могут служить триггерным фактором, необходимым для индукции ТП). Ряд клинических ситуаций довольно убедительно свидетельствует о реальной возможности подобного возникновения ТП. Во­первых, в исследованиях, посвященных анализу длительного наблюдения за больными после успешно перенесенных процедур РА, показано существенное нарастание в последующем частоты ФП, достигающее 50–60 % в течение 3–4 лет. Наличие такого высокого риска развития ФП у больных с «чистым» ТП после успешной РА указывает, что у них имеется субстрат для последующего развития ФП. Во­вторых, при применении противоаритмических препаратов (ПАП) с целью кардиоверсии ФП после успешного восстановления синусового ритма нередко развивается ТП. В третьих, у части больных с ФП после успешной медикаментозной кардиоверсии развивается ТП.

3. Однонаправленной блокады проведения импульса в одном из сегментов петли макрориентри.

4. Достаточной протяженности петли кругового движения (для формирования и постоянного поддержания «возбудимого участка» (excitable gap) перед фронтом движения волны. Длина движущейся волны возбуждения должна быть короче длины петли макрориентри, благодаря чему между «головой» и «хвостом» петли имеется участок ткани, вышедшей из состояния рефрактерности и восстановившей способность к возбуждению; протяженность такого участка (окна возбудимости) составляет около 20 % длины всей петли.

5. Участков миокарда с различной скоростью проведения импульса. При истмусзависимом ТП формирование таких участков может быть обусловлено разнонаправленностью расположения волокон миокарда в области каво­трикуспидального перешейка, а также рядом факторов, развивающихся при различных заболеваниях и патологических состояниях (фиброз предсердий, их дилатация, рубцовые изменения и др.).

6. Зоны миокарда с однонаправленным проведением импульса (в антеградном или ретроградном), формированию которой в определенной мере способствуют фибротические процессы в предсердиях и их дилатация.

Таким образом, сегодня достаточно убедительно доказано, что ТП является ритмом макрориентри. В зависимости от локализации петли макрориентри выделяют его различные варианты, включающие наиболее часто встречаемое типичное каво­трикуспидальное истмусзависимое (классическое, истмусзависимое) и различные формы так называемого атипичного ТП, имеющие определенные клинические и электрофизиологические особенности, а также требующие различных лечебных подходов (прежде всего немедикаментозных). В связи с этим отдельно обсуждаются типичные и атипичные формы ТП.

I тип ТП (типичный, классический, истмусзависимый, каво­трикуспидальный истмусзависимый) характеризуется наличием петли макрориентри в правом предсердии вокруг кольца трикуспидального клапана. Петля макрориентри ограничена спереди трикуспидальным кольцом и сзади — комбинацией анатомических структур (препятствий), включающих устья верхней и нижней полых вен и евстахиев гребень (ridge), и функциональным барьером (crista terminalis), представляющим собой толстую фиброзную структуру, располагающуюся между устьями верхней и нижней полых вен в заднелатеральной части правого предсердия, а трикуспидальное кольцо формирует передний барьер. Между кольцом трикуспидального клапана и устьем нижней полой вены (НПВ) выделяется так называемый каво­трикуспидальный перешеек (cavo­tricuspid isthmus).

Главным отличительным признаком типичного ТП является истмусзависимость, то есть возможность его устранения и восстановления СР при радиочастотной абляции (РА), криоабляции или сверхчастотной стимуляции в области каво­трикуспидального истмуса (КТИ), являющегося наиболее уязвимым звеном петли макрориентри.

Каво­трикуспидальный истмус является доминирующим участком медленного проведения циркулирующей петли макрориентри при ТП, время проведения в котором может достигать 80–100 мс, составляя 1/2–1/3 продолжительности всего цикла ТП.

КТИ анатомически ограничен нижней полой веной и такими анатомическими структурами, как crista terminalis и евстахиев гребень (ridge), сзади и кольцом трикуспидального клапана, которые формируют границы блока проведения или барьеры, ограничивающие зону медленного проведения в циркулирующей петле макрориентри. Описанные границы блока, который может быть как анатомическим, так и функциональным, обусловливают существование длины пути для возникновения петли макрориентри и персистенции ее циркуляции.

Медиально КТИ прилежит к межпредсердной перегородке около coronary sinus ostium, а латерально — к нижнелатеральному отделу правого предсердия ПП) около нижней полой вены. Эти участки электрофизиологически соответствуют выходу и входу в зону медленного проведения в зависимости от направления макрориентри против (counterclockwise) или по часовой (clockwise) стрелке в ПП.

Замедление скорости проведения в КТИ по сравнению с таковой в межпредсердной перегородке и в свободной стенке ПП может быть обусловлено разнонаправленной ориентацией волокон в КТИ.

Доминирующая частота I типа (типичного) ТП объясняется тем, что триггеры, индуцирующие его, обычно продуцируются в левом предсердии (ЛП) в виде предсердных экстрасистол или неустойчивой кратковременной ФП. Триггеры, продуцируемые в ЛП или в легочных венах (ЛВ), обычно поступают в ПП через коронарный синус или межпредсердную перегородку, направляясь в КТИ с медиальных отделов к латеральным, формируя однонаправленный блок в КТИ, результатом чего является развитие counterclockwise типичного ТП.

Развитие патологической дисперсии или укорочения предсердной рефрактерности (как результат электрического ремоделирования) повышает возможность регионарного блока проведения и патологического укорочения длины волны сердечной ткани, что способствует развитию и персистенции ТП.

При I типе (типичном, классическом, истмусзависимом) ТП различают две разновидности в зависимости от направления циркуляции волны возбуждения в рассмотренной выше петле макрориентри. Первый вариант характеризуется циркуляцией волны возбуждения вокруг трехстворчатого клапана против часовой стрелки (counterclockwise) при рассмотрении цикла циркуляции со стороны верхушки сердца. Этот вариант ТП выявляется приблизительно в 90 % случаев (рис. 2).

Второй вариант I типа истмусзависимого ТП характеризуется циркуляцией волны возбуждения в петле макрориентри по часовой стрелке (clockwise) и составляет 10 %.

К истмусзависимым ТП, помимо I классического типа с двумя его вариантами — counterclockwise и clockwise, относят ряд подвидов ТП, включа­ющих двухволновое, нижнепетлевое и внутриперешеечное.

Для двухволнового ТП характерно формирование 2 волн деполяризации в ПП, циркулирующих друг за другом вокруг кольца трехстворчатого клапана (т.е. локализуясь в типичном месте) в одном направлении, результатом чего является ускорение частоты возбуждения предсердий. При этом структура ЭКГ не претерпевает существенных изменений по сравнению с I классическим типом ТП. Этот вид ТП не имеет большого клинического значения, так как сохраняется очень короткий промежуток времени (3–6 комплексов), трансформируясь в последующем в классическое (типичное) ТП и реже в ФП. Нижнепетлевое ТП характеризуется прохождением волны возбуждения через crista terminalis на разных ее участках с формированием петли риентри вокруг устья нижней полой вены. При внутриперешеечном ТП фронт возбуждения циркулирует в самом каво­трикуспидальном нижнем перешейке по периметру коронарного синуса.

КТИ-­независимые варианты ТП

К КТИ­независимым вариантам ТП (встречаются значительно реже типичного ТП) относят те, при которых петля макрориентри располагается в миокарде предсердия, но не включает в себя каво­трикуспидальный перешеек (правопредсердные ТП — верхнепетлевое, множественно­цикловое, ТП, обусловленное наличием рубцов или насечек, сформировавшихся в силу различных причин, и левопредсердные ТП).

Правопредсердные ТП

При верхнепетлевом ТП волна деполяризации, проникая через кольцо ТК, формирует петлю макрориентри в области свода ПП по периметру (ВПВ), не захватывая нижние отделы ПП.

Множественно­цикловое ТП характеризуется одновременным существованием нескольких разнонаправленных циклов в ПП.

ТП, связанное с наличием рубцовой ткани. Этот вариант правопредсердной ТП встречается наиболее часто у больных с врожденными пороками сердца и предшествующей атриотомией. Суженная зона проведения между рубцовыми насечками и таким анатомическим барьером, как кольцо ТК или ВПВ, ответственна за возможность формирования петли макрориентри.

Левопредсердные ТП

Левопредсердные ТП обычно ­обусловлены ятрогенными причинами (хирургические вмешательства на сердце, абляционные процедуры при ФП). При этом петля макрориентри может локализоваться по периметру митрального клапана (МК), «электрически немого пространства» в задней стенке ЛП или в ушке ЛП, а также в устьях легочных вен или мембранозной части межпредсердной пере­городки.

Клинические проявления ТП

Как и при ФП, важно различать впервые развившееся ТП, его пароксизмальную, персистирующую и перманентную формы. Такое выделение различных клинических вариантов представляется важным с точки зрения выбора оптимальной тактики лечебных мероприятий.

Клинические проявления ТП довольно разнообразны и зависят от целого ряда факторов, включающих характер заболевания, его тяжесть, наличие сердечной недостаточности (СН), форму ТП и частоту вентрикулярного ответа, наличие коморбидности, возраст пациента и др.

ТП представляет серьезную медицинскую и социально­экономическую проблему:

— летальность у больных с ТП в 1,7–2,5 раза превышает таковую у лиц с СР;

— риск развития тромбоэмболических осложнений (преимущественно ишемических инсультов) в 5–7 раз выше, чем при СР;

— 1/3 всех госпитализаций с аритмиями сердца составляют больные с ФП и ТП;

— у больных с частыми пароксизмами ТП, его персистирующей или перманентной формой при неконтролируемой ЧСС имеет место высокий риск развития тахиаритмических кардиомиопатий (КМП), а следовательно, сердечной недостаточности;

— впервые развившееся или пароксизмальное ТП обычно проявляется внезапным ощущением сердцебиения, чувством дискомфорта в грудной клетке, общей слабостью, снижением толерантности к физической нагрузке, появлением или усугублением ангинального синдрома, развитием нестабильной гемодинамики, инфаркта миокарда, застоя в малом круге кровообращения, нарушением мозгового кровообращения или его усугублением с развитием пресинкопальных или синкопальных состояний, желудочковых тахиаритмий или фибрилляции желудочков. Особенно высока опасность жизнеопасных осложнений при частоте проведения предсердных импульсов 1 : 1;

— при атриовентрикулярном проведении предсердных импульсов 8 : 1, что обычно наблюдается при дисфункции атриовентрикулярного (АВ) узла, в ряде случаев развивается пре­ или синкопальное состояние;

— ТП является одним из факторов, ведущих к нарушению когнитивных функций (вплоть до деменции);

— ежегодные затраты на ведение одного больного с ТП и ФП в Италии и Франции составляют тысячи евро.

Лечебная тактика при ТП

Стратегические подходы к ведению больных с ТП включают:

— идентификацию причин(ы) и/или факторов, обусловивших развитие и/или персистенцию аритмии;

— профилактику тромбоэмболи­ческих осложнений;

— контроль ЧСС, где это необхо­димо;

— установление клинической формы ТП (впервые диагностируемая, пароксизмальная, персистирующая или перманентная) и длительности ТП (≤ 48 часов или ≥ 48 часов);

— немедленное восстановление СР (электрическая кардиоверсия) в клинических ситуациях, когда впервые развившееся ТП или его пароксизм обусловливают развитие неконтролируемой артериальной гипотензии, кардиальной астмы/отека легких или ангинального синдрома;

— проведение плановой электрической или медикаментозной кардиоверсии (предпочтение отдается электрической кардиоверсии, если это возможно и показано) после тщательного обследования больного при впервые диагностируемом ТП, пароксизмальной и персистирующей формах, включая результаты трансторакальной и трансэзофагеальной эхокардиографии, а также анамнестические данные (проведение предыдущей кардиоверсии, ее эффективность, длительность сохранения СР после успешной кардиоверсии при адекватной противоаритмической терапии, наличие или отсутствие побочных эффектов при использовании противоаритмических препаратов);

— профилактика рецидивов ТП после успешной кардиоверсии или самостоятельного восстановления СР;

— выбор варианта немедикаментозного устранения ТП;

— первичная профилактика ТП посредством применения так называ­емой адъювантной (upstream) терапии (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента — ИАПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина II — АРА II, антагонисты альдостерона, статины, w­3­полиненасыщенные жирные кислоты, а также глюкокортикоиды).

Контроль ЧСС при ТП

У больных с ТП часто возникает необходимость в уменьшении частоты вентрикулярного ответа (ЧСС), нередко достигающего 140–150 в 1 мин и выше, что существенно ухудшает системную и коронарную гемодинамику, обусловливая развитие жизнеопасных состояний. В связи с этим такие больные нуждаются в ургентном контроле ЧСС.

Стратегические подходы к контролю ЧСС при ТП и ФП идентичны, в связи с чем мы рассматриваем их, базируясь на Рекомендациях 2003 г. ACC/AHA/ESC по ведению больных с суправентрикулярными аритмиями, Рекомендациях 2012 г. ESC по ведению больных с ФП и пересмотренных в 2011 г. Рекомендациях ACCF/AHA/HRS, Рекомендациях 2006 г. по ведению больных с ФП. Возможности медикаментозного контроля ЧСС при ТП более ограниченны, чем при ФП.

Контроль ЧСС при впервые развившемся ТП или при его пароксизмах

У стабильных больных адекватный контроль ЧСС может быть достигнут пероральным приемом b­адреноблокаторов (b­АБ) или недигидропиридиновых блокаторов кальциевых каналов (БКК). Больным с компенсированной гемодинамикой для быстрого снижения частоты вентрикулярного ответа приемлемо в/в назначение верапамила или метопролола, а больным с СН и сниженной фракцией изгнания левого желудочка (ФИ ЛЖ) для контроля ЧСС показано в/в введение дигоксина.

Для больных с нестабильной СН со сниженной ФИ ЛЖ для контроля ЧСС в резистентных случаях приемлемо использование амиодарона (Ам).

Назначение недигидропиридиновых БКК больным с СН со сниженной ФИ ЛЖ малоприемлемо из­за их отрицательного инотропного эффекта. В то же время для лиц с СН и сохраненной ФИ ЛЖ для контроля ЧСС возможно использование верапамила и/или дилтиазема.

Контроль ЧСС при персистирующем ТП

Персистенция высокой вентрикулярной частоты при ТП существенно ухудшает интракардиальную и сис­темную гемодинамику и нередко ­обусловливает развитие дискомфорта в грудной клетке, одышки, слабости, недомогания, снижения толерантности к физической нагрузке. Адекватный контроль ЧСС улучшает гемо­динамику, снижает выраженность вышеописанных симптомов или устраняет их в результате увеличения времени наполнения желудочков и превентирования развития тахисистолической КМП.

Ведущими детерминантами, определяющими частоту вентрикулярного ответа (ЧСС), являются характеристики проводимости и рефрактерности АВ­узла, а также тонус симпатической и парасимпатической нервной системы.

Суммируя фармакологические подходы к контролю ЧСС при ТП, следует подчеркнуть:

— для контроля впервые развившейся ТП, его пароксизмальной, персистирующей или перманентной формы используются b­АБ, недигидропиридиновые БКК, дигиталисные препараты и их различные комбинации;

— выбор указанных препаратов (препарата) и их дозировок должен осуществляться индивидуально (избегать брадиаритмии!);

— дигиталисные препараты показаны для контроля ЧСС у физически неактивных больных с СН и снижением ФИ ЛЖ. Для адекватного контроля ЧСС у физически активных больных приемлема комбинация дигоксина с b­АБ;

— при неспособности указанных выше препаратов адекватно контролировать ЧСС приемлемо использование Ам;

— для контроля ЧСС у лиц с пароксизмальным ТП нежелательно использовать дигиталисные препараты в качестве монотерапии;

— при наличии дополнительных путей проведения в связи с риском увеличения проводимости по ним и развития сверхвысокой ЧСС, желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков показана ургентная электрическая кардиоверсия. Назначение b­АБ, дигиталисных препаратов, БКК может усугублять тахикардию в связи с увеличением риска проведения импульсов по дополнительным путям проведения. Лицам со стабильной гемодинамикой показана катетерная абляция дополнительных путей.

Профилактика тромбоэмболических осложнений (ТЭО) при ТП

Среди клинических проявлений ТП, оказывающих существенное влияние на качество жизни, прогноз и летальность, важное место занимают ТЭО (прежде всего ишемические эмболические инфаркты мозга, реже — в почках, селезенке, мезентериальных сосудах, сосудах конечностей и значительно реже — в легких и сердце).

Сегодня однозначно констатируется высокий риск ТЭО у больных с различными клиническими формами ТП, частота которых близка к таковой при ФП. В различных сообщениях распространенность ТЭО при ТП ­варьирует от 1,7 до 7 %. Факторы риска развития ТЭО и лечебные подходы к их профилактике одинаковы для ТП и ФП. Причем риск развития ТЭО не зависит от формы аритмии (пароксизмальная, персистирующая или перманентная).

В Рекомендациях ESC 2012 г. по ведению больных с ФП предлагается шкала CHA₂DS₂VASc в связи с не­обходимостью назначения антитромботической терапии и ее особен­ностями.

В зависимости от балльной величины шкалы CHA₂DS₂VASc рекомендуются различные варианты анитромботической терапии, что представлено в табл. 2.

Нам представляются заслужива­ющими внимания Рекомендации 2011 г. ACC/AHA/HRS, касающиеся особенностей антитромботической терапии для профилактики ТЭО у определенной категории больных с ФП.

По мнению авторов этих рекомедаций, показано дополнительное назначение клопидогреля к аспирину (т.е. комбинация этих препаратов) для снижения ТЭО, включая ишемические инсульты, больным с ФП, для которых неприемлемо назначение варфарина по медицинским противопоказаниям или в связи с нежеланием больного принимать этот препарат.

С целью выявления лиц с высоким риском кровотечений, принима­ющих антитромботическую терапию для снижения частоты ТЭО при ФП и ТП, в Рекомендациях ESC 2012 г. по ведению больных с ФП предложена шкала HAS­BLED, которая показана в табл. 3.

Наличие 1 балла и более по шкале HAS­BLED служит основанием для профилактики гастродуоденальных кровотечений, назначения ингибиторов протонной помпы.

Таким образом, характер антитромботической терапии при ФП и ТП, а также соотношение пользы/риска при ее проведении должны устанавливаться индивидуально, учитывая балльные оценки по представленным выше шкалам CHA₂DS₂VASc и HAS­BLED.

Контроль ритма при ТП. Восстановление СР и профилактика рецидивов ТП являются одним из стратегических направлений в ведении больных с рассматриваемой аритмией.

Необходимость сохранения СР после успешной кардиоверсии, или чрес­пищеводной электрокардиостимуляции, или самостоятельной нормализации ритма у больных с ТП мотивируется целым рядом факторов:

— после восстановления СР наблюдается отчетливое улучшение гемодинамики в покое и при физической нагрузке, а также увеличение толерантности к физической нагрузке;

— при сохранении СР нередко нет показаний к приему препаратов, контролирующих ЧСС, которые обычно необходимы при ТП;

— при устойчивом восстановлении СР и отсутствии факторов риска развития ТЭО (см. CHA₂DS₂VASc), а также органического поражения митрального клапана (митральная недостаточность, митральный стеноз или их сочетание), дилатации левого предсердия (ЛП) или дилатационной КМП отсутствует необходимость в проведении антитромботической терапии (если нет других показаний к ее проведению);

— персистенция ТП существенно ухудшает качество жизни большинства больных с ТП.

Сказанное выше объясняет позицию кардиологов, предпочитающих тактику восстановления СР и его сохранения тактике контроля ЧСС и профилактики ТЭО при ТП.

Проблема профилактики рецидивов ТП представляется довольно сложной и далекой от решения. Вероятность длительного сохранения СР после успешной кардиоверсии или чреспищеводной электростимуляции при различных клинических формах ТП (впервые развившейся, пароксизмальной или персистирующей) без профилактического применения ПАП довольно низкая и во многом определяется наличием органических изменений в сердце и их тяжестью.

Результаты многочисленных исследований продемонстрировали способность ПАП I и III классов сохранять СР у 40–60 % больных в течение первого года после успешного восстановления СР при ТП.

Применение ПАП сопряжено с риском развития различных побочных эффектов и в том числе жизнеопасных проаритмий. В ряде исследований показано увеличение летальности у лиц с ФП и ТП, получавших ПАП IA и IС классов с целью сохранения СР, этот риск существенно нарастает у лиц с органическими поражениями сердца.

В последние годы проведен ряд исследований, посвященных оценке способности различных «чистых» ПАП сохранять СР после его восстановления и индуцировать проаритмии у больных с ФП и ТП. При этом отмечена низкая частота проаритмий при использовании амиодарона (Ам) по сравнению с ПАП I класса и соталолом, его более высокая способность предупреждения рецидивов ФП и ТП, а также приемлемость использования Ам при СН.

По мнению ряда авторов, Ам следует рассматривать как препарат выбора у больных с пароксизмальными и персистирующими формами ФП и ТП при наличии органических поражений сердца и особенно при дисфункции ЛЖ и развитии СН.

Устранение ТП посредством абляционных подходов

Последние два десятилетия катетерная радиочастотная абляция (КРА), а затем и криоабляция стали стандартом в устранении ТП (прежде всего I типа — КТИ­зависимого). По мнению многих авторов, абляционные методы рассматриваются в качестве лечебного подхода первой линии при ТП, что мотивируется высокой непосредственной эффективностью радиочастотной и криоабляции в устранении ТП (КТИ­зависимого варианта) и довольно высокой безопас­ностью процедуры.

Проведение катетерной абляции показано больным с ТП, резистентным к медикаментозному лечению, с высоким риском жизнеопасных проаритмий при использовании ПАП или при отказе пациентов от их приема.

Вместе с тем рядом авторов высказывается более сдержанная точка зрения на место катетерных абляционных методов лечения при обсуждаемой аритмии, что объясняется наличием довольно высокого риска развития ФП в течение месяцев и лет после успешного восстановления СР, частота чего широко варьирует в различных сообщениях (от 12 до 70 %).

С нашей точки зрения, заслуживает детального обсуждения недавно опубликованный (2009 г.) метаанализ, представленный K. Perez et al., посвященный оценке отдаленных результатов радиочастотной абляции у больных КТИ­зависимым ТП. В метаанализ были включены 158 исследований, включавших 10 719 больных с ТП (в 42 % случаев в анамнезе имела место ФП). Сроки наблюдения составили 14,3 ± 0,4 месяца. В целом развитие ФП имело место в 33,6 % случаев и оказалось существенно выше (52,7 %) у больных с ФП в анамнезе против 23,1 % при отсутствии таковой (р < 0,05). Частота развития ФП увеличивалась со временем в обеих группах.

D. Ng et al. отметили относительно высокую частоту развития ФП у больных с первым типом ТП, у которых как в анамнезе, так и при электрофизиологическом исследовании отсутствовали указания на наличие ФП: ФП развивалась у 13 из 101 больного (причем у 12 человек в первые 6 месяцев после РА). Общий срок наблюдения составил 574 ± 315 дней.

Таким образом, радиочастотная и криоабляция являются безопасными и эффективными методами устранения КТИ­зависимого ТП. Вместе с тем довольно высокая частота развития ФП после успешного устранения ТП посредством абляционных процедур свидетельствует о необходимости поиска новых подходов к устранению ТП и превентированию развития в последующем ФП.

Пройти тестовое задание к симпозиуму