Журнал «Медицина неотложных состояний» 2(3) 2006
Вернуться к номеру
Преимущества Леркамена в лечении артериальной гипертензии у пациентов с сопутствующей цереброваскулярной патологией
Авторы: Н.В. КИРПАЧ, врач-кардиолог высшей категории, г. Киев
Рубрики: Медицина неотложных состояний, Кардиология, Неврология
Разделы: Справочник специалиста
Версия для печати
Леркамен — современный дигидропиридиновый антагонист Са III поколения. Его признанными преимуществами являются высокая липофильность (максимальный коэффициент распределения в мембране), уникальная мембраноконтролируемая фармакокинетика и наилучший профиль переносимости в классе (минимальная частота рефлекторной тахикардии и периферических отеков в побочных реакциях). Поскольку Леркамен принадлежит к тому же фармацевтическому классу, что и широко использующийся в неврологической практике антагонист Са нимодипин, для клиницистов значительный интерес представляют данные сравнительных исследований этих препаратов.
Известно, что формирование артериальной гипертензии (АГ) приводит к формированию структурных изменений в церебральных артериях мелкого и среднего калибра. В 2001 г. M. Sabbatini с соавт. провели исследование, в котором изучили воздействие различных антагонистов Са и гидралазина на процессы ремоделирования сосудов головного мозга. Они показали, что соотношение толщина стенки / просвет сосуда увеличивается более чем в 2,5 раза при создании спонтанной гипертензии у экспериментальных животных. После трехмесячного назначения гидралазина, или манидипина (современный антагонист Са III поколения), или нимодипина рассматриваемое соотношение уменьшалось на 30-40%, однако оно в среднем в 1,8 раза превышало исходный показатель у животных без гипертензии. Только использование Леркамена позволило снизить соотношение толщина стенки / просвет сосуда до уровня, полностью соответствующего норме (т.е. в 2,5 раза). При этом различия между Леркаменом и остальными тремя препаратами были статистически достоверными. В данном исследовании преимущества Леркамена перед нимодипином в отношении воздействия на сосуды трудно объяснить выраженными гипотензивными свойствами препарата, т.к. другие исследуемые препараты при равном гипотензивном эффекте не оказывали аналогичного вазопротекторного действия.
В этом же исследовании еще раз подтвердилась описанная ранее (F. Amenta, 1999) уникальная способность Леркамена оказывать защитное действие непосредственно на нейроны головного мозга. Причем данный эффект препарата оказался сопоставимым с нимодипином. Суть эксперимента состояла в следующем. У экспериментальных животных морфологическими методами определялась плотность нейронов в определенных зонах коры головного мозга. После развития у них спонтанной гипертензии данный показатель снижался. Введение экспериментальным животным Леркамена полностью предотвращало возникновение структурных изменений головного мозга: показатель плотности нейронов головного мозга соответствовал таковому в группе здоровых животных. Степень выраженности нейропротекторного эффекта Леркамена была даже несколько выше, чем у нимодипина.
Еще одно исследование, имеющее непосредственное отношение к рассматриваемой теме (G. Sironi, 1998), показало, что введение нимодипина и Леркамена приводит к совершенно равному дозозависимому увеличению каротидного кровотока. Оба препарата вызывают также равное дозозависимое уменьшение периферического сопротивления позвоночных и каротидных артерий. Максимальное улучшение всех параметров мозгового кровотока регистрировалось между 1 и 3-й минутами после введения нимодипина и между 10 и 15-й минутами после введения Леркамена.
Данные приведенных исследований, безусловно, требуют дальнейшего клинического изучения для решения вопроса о возможности самостоятельного использования Леркамена в лечении хронической цереброваскулярной патологии. Вместе с тем уже сегодня, выбирая препарат для лечения артериальной гипертензии у пациента с сопутствующей цереброваскулярной патологией, можно утверждать, что в классе антагонистов Са предпочтение должно отдаваться Леркамену.