Нові книги
Сучасні академічні знання у практиці лікаря загальної практики - сімейного лікаря
UkraineNeuroGlobal
UkraineCardioGlobal
Сучасні тренди діагностики і лікування в стоматології
Актуальні інфекційні захворювання
Травма та її наслідки
UkraineOncoGlobal
Всесвітній день боротьби із запальними захворюваннями кишечника
день перший
день другий
UkrainePediatricGlobal
Національна школа терапевтів України
день перший
день другий
день третій
Жінка та війна: формули виживання
Коморбідний ендокринологічний пацієнт
Журнал "Медицина невідкладних станів" 3(4) 2006
Повернутися до номеру
Ремоделирование левого желудочка и принципы лучевой диагностики сердечной недостаточности у больных инфарктом миокарда
Автори: Н.А. БОРТНЫЙ, И.Е. КРАМНОЙ, Ю.Т. КИНОШЕНКО,
Р.Я. АБДУЛЛАЕВ, Т.Н. БОРТНАЯ, Е.Л. СИРОТНИКОВ, г. Харьков
Рубрики: Медицина невідкладних станів, Кардіологія
Розділи: Клінічні дослідження
Версія для друку
Актуальность темы
В результате гибели кардиомиоцитов при остром инфаркте миокарда геометрия полости ЛЖ и структурно-функциональное состояние неповрежденного миокарда претерпевают ряд изменений, которые получили название «постинфарктное ремоделирование ЛЖ» [1]. Естественно, что процесс ремоделирования ЛЖ после острого инфаркта миокарда является комплексным и динамичным по своей природе. Он включает в себя прогрессирующие изменения геометрии, объема, массы, структуры миокарда ЛЖ, часто сопровождается снижением его функции, особенно при обширных трансмуральных инфарктах передней локализации [1-3]. У каждого из этапов постинфарктного ремоделирования ЛЖ свои особенности. Поэтому процесс ремоделирования, который вначале имеет компенсаторно-приспособительный характер, в последующем может приобрести неблагоприятное прогностическое значение в плане возникновения или прогрессирования застойной сердечной недостаточности [1, 4].
Ведущими факторами, обусловливающими возникновение сердечной недостаточности у больных с инфарктом миокарда (ИМ), могут быть: увеличение рабочей нагрузки на миокард ЛЖ при наличии гипертонической болезни; перегрузка сохранившихся кардиомиоцитов, возникающая после гибели части их, и нарушение ритма сердца [1, 2, 4, 5].
Роль рентгенологического исследования в объективизации сердечной недостаточности (СН) часто носит вспомогательный характер (определение кардиоторакального индекса). В то же время рентгенография органов грудной клетки (ОГК) является ведущим методом дифференциальной диагностики сердечной недостаточности с заболеваниями бронхолегочной системы, сопровождающимися сходными с ней симптомами (одышка, кашель, кровохарканье). Кроме того, рентгенологический метод незаменим в диагностике и контроле эффективности лечения таких осложнений сердечной недостаточности, как застойная пневмония, гидроторакс, тромбоэмболия легочной артерии [1].
Ультразвуковое исследование в значительной части случаев определяет причину сердечной недостаточности. Эхокардиографическое определение размеров полостей сердца и толщины его стенок, оценка показателей систолической и диастолической функций желудочков, состояния клапанного аппарата позволяют в сочетании с данными клинического обследования установить вариант СН.
В настоящее время подробно изучены вопросы ремоделирования ЛЖ в разные сроки от возникновения острого ИМ [6-8]. Однако вопросы нарушения гемодинамики при этом изучены недостаточно, как и не сопоставлялись данные рентгенологического и ультразвукового методов исследования.
В связи с вышеизложенным, цель исследования заключалась в определении тактики и критериев диагностики сердечной недостаточности у больных с ИМ в разные периоды постинфарктного ремоделирования левого желудочка.
Материал и методы исследования
Обследовано 58 больных: 10 чел. — в очень раннем периоде ремоделирования ЛЖ (в первые 24 часа ИМ); 20 чел. — в раннем периоде (на 2-14-й день); 20 чел. — в позднем (3-6-я неделя) и 8 чел. — в очень позднем периоде (через 1,5-12 месяцев после ИМ). Диагноз установлен на основании клинико-электрокардиографических и ультразвуковых данных. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки проведено 45 больным, эхокардиографическое — 55, допплерэхокардиографическое исследование — 25 больным. Рентгенисследование заключалось в проведении рентгенограммы ОГК в прямой проекции, как правило, в вертикальном положении; у тяжелобольных — в сидячем или даже в горизонтальном положении. Положение больного при рентгенографии обязательно учитывалось при анализе рентгенограммы. Ультразвуковое исследование проводилось по общепринятой методике на аппарате Aloka SSD-650. Определяли следующие параметры: в двухмерном режиме — конечно-систолический (КСО) и конечно-диастолический (КДО) объемы ЛЖ, фракцию изгнания (ФИ), ударный объем (УО) ЛЖ, сегментарную сократительную способность ЛЖ; в М-режиме — передне-задний размер левого предсердия (ЛП), диастолический и систолический размеры (КДР и КСР) ЛЖ, скорость циркулярного сокращения волокон миокарда (Vcf). При допплерэхокардиографии оценивали максимальную скорость раннего (Е) и позднего (А) предсердного наполнения, соотношение Е/А.
Результаты исследования
В очень ранний период ремоделирование ЛЖ связано с сегментарным нарушением сократимости, что сопровождается гиперкинезией. При трансмуральном ИМ размеры ЛЖ увеличиваются в большей степени, а фракция выброса и сократительная способность миокарда снижаются. Анализ полученных данных позволил в 70% случаев установить декомпенсированный тип ремоделирования ЛЖ с проявлениями ІV ст. левожелудочковой недостаточности — альвеолярного отека легких (у 4 больных — двустороннего, у 3 больных — одностороннего). Основным изменением было появление на рентгенограммах ОГК разных размеров, нечетко очерченных, разной интенсивности очаговых теней в сочетании с выпотом в плевральные полости.
При ультразвуковом исследовании у данной группы больных преобладали преимущественно конечный диастолический и систолический объемы (КДО, КСО), минутный объем (МО) и конечный систолический размер (КСР). Сниженными были ударный объем (УО), фракция выброса (ФВ) и сократительная способность миокарда (Vcf). При этом полость левого желудочка приобретала округлую форму, что на рентгенограмме ОГК характеризовалось кардиомегалией и сглаженностью дуг сердца.
В раннем периоде ремоделирования ЛЖ при ИМ его форма и величина полости зависят как от размера очага некроза, так и от процессов восстановления коронарного кровотока [9]. Формирующаяся постинфарктная аневризма приводит к нарушению морфогеометрии полости, которая приобретает неправильную форму. Дилатация ЛЖ нарастает, а ФВ снижается — менее 40%. У 14 больных (70%) данной группы по рентгенограмме ОГК нами установлена ІІ степень левожелудочковой недостаточности (диффузный венозный застой), которая характеризовалась диффузным усилением легочного рисунка до периферии; корни легких были расширенными, бесструктурными и нечеткими. У 4 больных (20%) — ІІІ ст. (интерстициальный отек легких). При этом на рентгенограмме ОГК определялось снижение пневматизации легочной ткани. Легочный рисунок был усиленным, нечетким за счет нарушения лимфотока в легких, имел ячеистый характер и сетчатую деформацию. У 2 больных (10%) установлены признаки центрального венозного застоя в сочетании с центральной артериальной гипертензией (V ст. левожелудочковой недостаточности). При ультразвуковом исследовании практически в одинаковой степени были увеличены как КДО, КСО, так и КСР, КДР. В данном случае следует обратить внимание на разграничение больных с левожелудочковой недостаточностью, обусловленной систолической или диастолической дисфункцией ЛЖ.
Мы пользуемся Рекомендациями Рабочей группы Украинского научного общества кардиологов (2001 г.). Основные критерии эхокардиографического исследования представлены в табл. 1.
По данным критериям у наших больных было определено нарушение только систолической функции левого желудочка.
Известно, что возникновение нарушения функции ЛЖ сопровождается включением комплекса компенсаторных механизмов, как срочных, так и долговременных, направленных на поддержание сердечного выброса. К срочным механизмам относится феномен Франка — Старлинга, а также повышение инотропной и хронотропной активности миокарда на фоне активации адренергических систем. Долговременные компенсаторные механизмы состоят из увеличения объема ЛЖ, массы миокарда за счет гипертрофии интактного миокарда, изменения геометрической формы полости ЛЖ. С изменением формы полости ЛЖ, ее дальнейшая дилатация и снижение систолических возможностей приводят к появлению клинических признаков сердечной недостаточности [3, 10, 11].
2006/st88/Untitled-1.gif)
При анализе рентгенологических данных больных в позднем периоде ремоделирования у 18 больных (90%) диагностирована І степень левожелудочковой недостаточности (верхнедолевой венозный застой), характеризующаяся следующими признаками: легочный рисунок был усиленным в верхнемедиальных отделах, калибр вен преобладал в верхних легочных полях; корни легких были обычной ширины, нечеткими в области головки и хвостового отдела, а в околокорневых зонах отмечалось большое количество ортоградных сечений расширенных сосудов; у 2 (10%) — ІІ степень (диффузный венозный застой). Морфогеометрия ЛЖ при данном типе характеризовалась кардиомегалией за счет дилатации ЛЖ, однако талия сердца была подчеркнутой.
Характер ремоделирования ЛЖ в очень позднем периоде не имел специфической картины, а зависел от наличия сопутствующей патологии, возраста больного, а также возникших осложнений в постинфарктном периоде.
Проведенная допплерэхокардиография в раннем периоде дисфункции ЛЖ не выявила признаков регургитации через митральный и трехстворчатый клапаны, что также позволило исключить диастолическую сердечную недостаточность.
Таким образом, инструментальные виды исследования позволяют детализировать характер изменений как гемодинамики, так и формы и размеров полостей сердца.
Выводы
1. Критериями рентгенологической диагностики сердечной недостаточности следует считать кардиомегалию (КТИ > 50%), а также различную степень застойных изменений в легких.
2. Критериями эхокардиографической диагностики являются: дилатация полостей сердца, ФВ 40 %, гипокинезия стенок.
3. Допплерэхокардиография в сложных случаях позволяет отдифференцировать систолическую и диастолическую дисфункции ЛЖ по изменению тока крови через клапаны.
Список літератури
1. Воронков Л. Патогенез и клиническая диагностика хронической сердечной недостаточности // Доктор. — 2001. — №4. — С.13-17.
2. Бортний М.О., Крамний І.О., Вороньжев І.О. та ін. Променева діагностика серцевої недостатності при інфаркті міокарда // Зб. наук. робіт АРУ «Променева діагностика, променева терапія» (випуск 9). — Київ, 2001. — С. 39-42.
3. Пархоменко А., Иркин О., Кушнир С. Клинические аспекты постинфарктного моделирования левого желудочка сердца: от повреждения миокарда к сердечной недостаточности // Доктор. — 2001. — №4. — С. 36-39.
4. Мазур Н.А., Викентьев В.В. Постинфарктное ремоделирование левого предсердия и левого желудочка сердца: влияние длительного лечения b-адреноблокаторами и ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента // Терапевт. архив. — 2001. — №2. — С. 29-32.
5. Низовцева Л.А., Коробкова И.З. Традиционное рентгенологическое исследование грудной клетки в диагностике дисфункции миокарда. Часть 1 // Вестник рентгенологии и радиологии. — 1997. — №4. — С. 54-59.
6. Advanced Imaging in Coronary Artery Disease / Ed. By van der Wall E.E., Blanksman P.K., Niemeyer M.C. et al. — Dordrecht: Kluwer Academic Publishers, 1998. — 348 p.
7. Braunwald E. Texbook of Cardiovascular Medicine. — Philadelphia, 1994. — 1874 p.
8. Pfeffer M.A., Braunwald E. Ventricular remodeling after myocardial infarction: experimental observation and clinical implications // Circulation. — 1990. — Vol. 81. — P. 1161-1172.
9. ПервакМ.Б., ШульженкоО.І., Муромцев О.І., ОборнєвО.Л. Впливлокалізаціїішемічногоураженнянафункціональнийстансерцяухворихнагострийінфарктміокардатапостінфарктнийкардіосклероз // Зб. наук. робітАРУ «Променевадіагностика, променеватерапія» (випуск 10). — Київ, 2001. — С. 152-157.
10. Cohn J.N. Critical review of heart failure: the role of left ventricular remodeling in the therapeutic response // Clin. Cardiol. — 1995. — Vol. 18 (suppl. IV). — P. 4-12.
11. Dong S.J., Crawley A.P., Macgregor J.H. et al. Regional left ventricular systolic functions in relation to the cavity geometry in patients with chronic right ventricular pressure overload a three — dementional tagget magnetic resonance imaging study // Circulation. — 1995. — Vol. 91, №9. — P. 2359-2370.