Журнал «Медицина неотложных состояний» 6(7) 2006
Вернуться к номеру
Кровотечение из верхних и нижних отделов желудочно-кишечного тракта у больных, находящихся в критическом состоянии
Авторы: Fernando VELAYOS,
Division of Gastroenterology, Department of Medicine, University of California, San Francisco, California
Рубрики: Медицина неотложных состояний
Разделы: Справочник специалиста
Версия для печати
1. Каковы последствия желудочно-кишечного кровотечения, развившегося у больного, госпитализированного в ОИТ по другим показаниям?
Желудочно-кишечное кровотечение у госпитализированных в ОИТ по другим неотложным показаниям сопровождается высокой смертностью. При кровотечении, начавшемся в период госпитализации, смертность составляет 25 %, в то время как при кровотечении, возникшем до госпитализации, — 3,5-7 %. Причиной смерти обычно является не кровотечение как таковое, а обострение первичного заболевания.
2. Обсудите главные причины желудочно-кишечного кровотечения.
Кровотечение из верхнего отдела ЖКТ определяют как происходящее проксимальнее связки Трейтца. Наиболее частой причиной такого кровотечения являются язвы двенадцатиперстной кишки и желудка — 50 % случаев. Далее следуют желудочные эрозии — 23 %, варикозы — 10 %, болезнь Маллори — Вейсса и эзофагит — 6 %. Значительные кровотечения из верхнего отдела ЖКТ, которые требуют госпитализации в отделения интенсивной терапии, с наибольшей вероятностью вызывают язвы и варикозы.
Кровотечение из нижнего отдела ЖКТ определяют как происходящее дистальнее связки Трейтца. Самым распространенным источником кровотечений из нижнего отдела ЖКТ служат дивертикулы — 43 % случаев. Кроме того, причиной кровотечений, возникающих в этом отделе ЖКТ, могут быть ангиодисплазия — 20 %, неопределенные случаи — 12 %, неоплазия — 9 % и колит — 9 %. Значительные кровотечения из нижнего отдела ЖКТ, которые требуют госпитализации в отделения интенсивной терапии, с наибольшей вероятностью вызывают дивертикулы и иногда ангиодисплазия.
3. Какие причины желудочно-кишечного кровотечения наиболее вероятны у больных, находящихся в критическом состоянии?
У больных, находящихся в критическом состоянии, причины кровотечения могут быть специфическими, а кроме того, у них существует особый риск развития язв, индуцированных стрессом, в верхнем отделе ЖКТ и ишемии, индуцированной гипотензией, в толстой кишке.
4. Какие вопросы помогают оценить тяжесть желудочно-кишечного кровотечения?
— Имеются ли у больного значительные нарушения гемодинамики?
— Имеется ли у больного активное кровотечение?
— Принадлежит ли больной к группе высокого риска (возраст старше 60 лет, кровотечение из варикозных вен, сопутствующие заболевания)?
— Происходит ли кровотечение из верхнего отдела ЖКТ?
5. Какие факторы определяют высокий уровень смертности у больных с кровотечением из верхнего отдела ЖКТ?
Созданы многовариантные системы подсчета для точной оценки и ведения больных с кровотечением из ЖКТ. Они помогают выявить больных с наивысшим риском смерти. Спасти их помогают рано начатые терапевтические процедуры и ведение в палатах интенсивной терапии. К факторам, определяющим высокую смертность, относятся:
1) возраст старше 60 лет;
2) хронические заболевания (диабет, почечная недостаточность, коронарная болезнь, рак, болезни печени);
3) персистирующая гипотензия;
4) переливание более 5 единиц крови;
5) кровотечение и повторное кровотечение в период пребывания в стационаре;
6) кровь в назогастральном аспирате;
7) необходимость срочной операции;
8) патологические образования высокого риска (варикозное расширение вен пищевода, язвы с высоким риском кровотечения, обнаруженные при эндоскопии, язвы размером более 2 см и язвы, расположенные на малой кривизне желудка или позади луковицы двенадцатиперстной кишки).
6. Какие мероприятия при желудочно-кишечном кровотечении следует провести в ранние сроки?
— Установить два внутривенных катетера с широким просветом (по крайней мере, 18-го размера).
— Оценить объем кровопотери. У больного в состоянии шока она составляет по меньшей мере 40 %, а у больного с тахикардией и ортостатическим коллапсом — 20 % от общего объема крови. При остром кровотечении первоначальный гематокрит плохо отражает степень кровопотери. Существует период равновесия около 24–72 ч, по прошествии которого гематокрит начинает отражать количество потерянной крови.
— Начать восполнение жидкости путем введения изотонического солевого раствора и, если имеются показания, переливания крови в количестве, соответствующем оцененной кровопотере.
— Рассмотреть возможность и необходимость интубации, если с пациентом нельзя установить контакт или он возбужден, что создает высокий риск аспирации. Сильное кровотечение из верхнего отдела ЖКТ представляет наибольший риск для больных с интоксикацией, энцефалопатией или изменением психического статуса.
— Получить аспират при помощи назогастральной трубки, провести ректальное исследование для выяснения источника кровотечения (верхний или нижний отдел ЖКТ) и определить, когда началось кровотечение — только что или ранее.
— Проводить коррекцию любой имеющейся коагулопатии при помощи свежезамороженной плазмы.
— Назначить болюсное внутривенное введение 50 мг октреотида, а затем постоянное введение 50 мг/ч, если подозревается кровотечение из варикозных вен.
7. Свидетельствует ли отсутствие крови в назогастральном аспирате об отсутствии кровотечения из верхнего отдела ЖКТ?
Нет. У 15 % больных с кровотечением из верхнего отдела ЖКТ в назогастральном аспирате нет крови. Это возможно, если конец назогастральной трубки располагается в пищеводе или сократившийся пилорический сфинктер не позволяет крови попасть в желудок из двенадцатиперстной кишки. Таким образом, больные, у которых наблюдаются гематохезия, гемодинамическая нестабильность, а в назогастральном аспирате не содержится кровь, подлежат немедленной эндоскопии верхнего отдела ЖКТ.
8. Провоцирует ли введение назогастральной трубки кровотечение из варикозно расширенных вен?
Нет. Доказательств, что введение назогастральной трубки провоцирует кровотечение вследствие травмирования варикозов, нет.
9. Что такое стрессовая язва?
Стрессовая язва является частью спектра патологических изменений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, характерных при повреждениях вследствие тяжелого физиологического стресса. Эти повреждения получили название «эрозивный синдром, вызванный стрессом» (ЭСВС). Раньше ЭСВС называли стрессовым гастритом, стрессовой болезнью слизистой, эрозивным гастритом и геморрагическим гастритом, а также стрессовой язвой. Такие патологические изменения варьируют от диффузных поверхностных эрозий до глубоких повреждений, при которых могут формироваться настоящие язвы и происходить их перфорация. Стрессовые язвы были впервые описаны Керлингом у больных с распространенными ожогами и Кушингом у больных, перенесших тяжелые травмы ЦНС. Язвы Кушинга являются интересной разновидностью ЭСВС, так как они всегда сопровождаются повышением секреции гастрина и кислоты в желудке. Для сравнения: ЭСВС может сопровождаться высоким, нормальным или низким уровнем выделения кислоты.
10. Какие госпитализированные больные подвержены риску эрозивного синдрома, вызванного стрессом?
Тяжесть основного заболевания коррелирует с повышенным риском клинически значимого кровотечения, связанного со стрессом. В метаанализе на примере 2252 больных Cook и соавт. отметили два главных фактора риска для развития ЭСВС — механическую вентиляцию и коагулопатию. Наличие дополнительных факторов риска, таких как гипотензия, сепсис, печеночная и почечная недостаточность, распространенные ожоги или травма, пропорционально увеличивают риск значительного кровотечения, связанного со стрессом.
 2006/st105/Untitled-1.gif)
11. Как диагностируют ЭСВС?
Не все ЭСВС проявляются клинически, хотя он развивается почти у всех больных, находящихся на механической вентиляции. Патологические изменения могут быть клинически немыми, вызывать скрытое или явное кровотечение. Примерно у 75–100 % больных, находящихся в критическом состоянии, имеются эндоскопические доказательства эрозирования через 12–24 ч после начала заболевания. Но только часть этих эрозий проявляется клинически. Некоторые скрытые повреждения могут слабо кровоточить и давать положительную реакцию фекалий на скрытую кровь, другие — вызвать медленное снижение концентрации гемоглобина. При явных повреждениях может потребоваться переливание крови, а определяются они по наличию «кофейной гущи» в назогастральной трубке или мелены. Скрытое кровотечение встречается более чем у 25 % больных в критическом состоянии, а явное — менее чем в 10 % случаев.
12. Опишите патогенез ЭСВС.
ЭСВС вызван нарушением равновесия между классическими агрессивными и защитными факторами. Агрессивные факторы включают кислоту, пепсин и желчь. Классическая стрессовая язва — это диффузное изъязвление и геморрагия слизистой оболочки проксимального отдела и дна желудка. Высокий выброс кислоты является агрессивным фактором, который повреждает смежную выстилку. Однако такое классическое повреждение бывает не всегда. ЭСВС встречается в антральном отделе желудка, двенадцатиперстной кишке и дистальном отделе пищевода, причем при высоком, нормальном и низком выделении кислоты. Понимание, что высокий уровень кислоты — не единственный фактор, ответственный за эти повреждения, проливает свет на то, как разрушение защитных факторов влияет на развитие ЭСВС. Разрушение же защитных факторов, таких как целостность слизистой оболочки, щелочной буфер слизистой оболочки, обновление эпителия желудка (миграция желудочного эпителия к участкам разрушенной слизистой оболочки) и образование защитного простагландина слизистой оболочки, происходит под влиянием гипотензии, инфекции и системного ацидоза. Особенно сильно защитные факторы повреждаются у больных в критическом состоянии.
13. Как можно предупредить ЭСВС?
Общая частота кровотечения в результате ЭСВС резко снизилась с 80-х годов XX века, скорее, вследствие улучшения лечения в отделениях интенсивной терапии и поддержки (меньшее разрушение защитных факторов), чем вследствие фармакологической профилактики (борьба с агрессивными факторами, такими как кислота). Было показано, что профилактика снижает частоту кровотечений, вызванных ЭСВС, но не влияет на показатели смертности.
Установлено, что поддержание желудочного рН > 4 предупреждает ЭСВС. Для этой цели применяются антациды, антагонисты Н2-рецепторов и ингибиторы протонного насоса. Полагают, что сукралфат работает главным образом как цитопротекторный агент, хотя возможно, что истинным механизмом его действия является стимуляция некоторых факторов роста, участвующих в заживлении язвы.
Антациды были первыми препаратами, которые продемонстрировали эффективность в снижении числа явных и клинически значимых кровотечений. Они не применяются часто, вводятся назогастрально и могут вызвать гипермагниемию у больных с почечной недостаточностью.
Антагонисты Н2-рецепторов эффективно повышают рН желудочного содержимого выше 4 путем блокирования стимуляции гистамином секреции соляной кислоты. Они широко применяются вследствие доступности внутривенных форм и эффективности, как было показано, для профилактики ЭСВС. Побочные эффекты — тромбоцитопения, действие на ЦНС, тахифилаксия. Ингибиторы протонного насоса по сравнению с антагонистами Н2-рецепторов более эффективно поддерживают желудочный рН выше 4 в течение 24 ч и не вызывают тахифилаксии. Внутривенные их формы доступны в США. В настоящее время данных для сравнения их с антагонистами Н2-рецепторов недостаточно.
На предмет возможности предотвращения ЭСВС исследуется и энтеральное питание. Некоторые некрупные исследования продемонстрировали его эффективность в снижении частоты ЭСВС.
14. Что такое ишемический колит?
Ишемический колит подразумевает широкий спектр повреждений кишки вследствие снижения притока артериальной крови. Этот спектр варьирует от обратимой колонопатии (субмукозные или интрамуральные кровоизлияния, транзиторный колит) до необратимых повреждений (хронический язвенный колит, молниеносный тотальный колит, стриктуры, гангрена).
15. Каковы причины ишемического колита?
Причины ишемического колита можно разделить по механизму действия. Они бывают либо окклюзионные (ятрогенная окклюзия нижней брыжеечной артерии в процессе операции на аорте), либо неокклюзионные (снижение висцерального кровотока во время шока или при операции сердечного шунтирования).
У более молодых больных ишемия вероятнее всего связана: 1) с системными заболеваниями (системная красная волчанка); 2) инфекциями (цитомегаловирус, Е.coli 0157:Н7); 3) коагулопатиями (дефицит белка С и S, дефицит антитромбина III, резистентность к активированному белку С); 4) приемом некоторых медикаментов (оральные контрацептивы) или употреблением наркотиков (кокаин, метамфетамины); 5) сильным и продолжительным физическим напряжением (бег на длинные дистанции).
16. Какие больные подвержены риску ишемического колита?
В отделениях интенсивной терапии ишемический колит чаще всего возникает у больных среднего или пожилого возраста с атеросклеротической болезнью (болезнью коронарных артерий, периферических артерий) при наличии гипотензии, шока в комбинации с вазоконстрикторами или после недавних хирургических вмешательств на аорте (в частности, операции по поводу аневризмы). Ишемический колит осложняет 7 % элективных операций на аорте и 60 % операций по поводу разрыва аневризмы брюшной аорты. Он является причиной смерти примерно 10 % больных после реконструкции аорты.
17. Как диагностировать ишемический колит?
Многие признаки вариабельны и неспецифичны. У больных часто возникает схваткообразная боль в левом нижнем квадранте живота, за которой следует позыв на дефекацию. В течение 24 ч у них выделяется ярко-красная кровь или коричневая (смешанная с калом). Кровотечение обычно не столь сильное, чтобы требовалась трансфузия. Живот обычно слегка болезненный в заинтересованной области (типично — в левом нижнем квадранте). В зависимости от того, продолжается ли процесс, поверхностная ишемия может распространяться, и возникает трансмуральная ишемия. В крайних случаях этот процесс может вызвать вздутие живота, гангрену и перитонит. У больного могут развиться лихорадка и лейкоцитоз. Простые рентгеновские снимки живота могут выявить «пальцевые отпечатки», указывающие на субмукозный отек. КТ живота позволяет обнаружить утолщение стенки кишки в затронутой области или пневматоз (воздух в стенке кишки). Никакие сывороточные тесты не помогают диагностике в ранней фазе ишемического колита. Сывороточный лактат, лактатдегидрогеназа, креатинфосфокиназа и амилаза обычно повышены в запущенных и тяжелых случаях. Ацидоз также является поздней находкой и возникает при наличии инфаркта кишки. Колоноскопия или ректороманоскопия помогает поставить окончательный диагноз ишемического колита. Эта процедура должна проводиться с предосторожностью вследствие риска перфорации в результате введения воздуха или давления на латеральную стенку сигмовидной кишки и в ее изгибах при продвижении эндоскопа. Колоноскопия противопоказана больным с перитонитом или значительным трансмуральным процессом.
18. Каково лечение ишемического колита?
У большинства больных ишемический колит протекает как легкое или умеренной тяжести заболевание, оно обратимо и сопровождается низким уровнем смертности. Если нет признаков гангрены или перфорации, лечение предполагаемого неишемического колита преимущественно поддерживающее. Больным с ятрогенной окклюзией (после операции на аорте) может потребоваться повторная операция реваскуляризации. Больным с признаками трансмурального поражения или перфорацией необходима срочная лапаротомия. Смертность значительно возрастает при необходимости операции; у больных, подлежащих оперативному вмешательству, она составляет около 60 %.
19. Опишите ведение кровотечения из варикозных вен.
Больные с циррозом печени и портальной гипертензией подвержены риску кровотечения из варикозных вен. Первое кровотечение сопровождается 30–50 % смертностью. Варикозные вены могут быть причиной кровотечения большого объема, так как высокое давление в портальной системе провоцирует их разрывы. Плохой гемостаз из-за тромбоцитопении и коагулопатии усложняет проблему. После проведения первых неотложных мероприятий, описанных выше, больным с подозрением на кровотечение из варикозных вен в ожидании эндоскопии следует назначить октреотид. Первая доза — 50 мкг внутривенно, затем медленное ведение по 50 мкг/ч. Октреотид снижает давление в портальной системе. Установлено, что у больных с острым кровотечением из варикозных вен, которых лечат октреотидом и эндоскопически, значительно реже возникают повторные кровотечения, чем у тех, которых лечат только эндоскопически. Хотя оптимальная продолжительность терапии не установлена, в публикациях по результатам исследований сообщается о пятидневном проведении инфузий.
Срочная эндоскопическая терапия либо с применением перевязки, либо со склерозированием является основой лечения. Перевязка и склеротерапия — два эффективных варианта, которые имеют свои преимущества и своих сторонников. Метаанализ показал, что перевязка более эффективно снижает частоту повторных кровотечений, смертность и частоту осложнений, чем склеротерапия. Больным с персистирующим или повторным кровотечением, которое возникает, несмотря на эндоскопическую терапию, может потребоваться трансюгулярное внутрипеченочное шунтирование (ТВШ) или, в редких случаях, даже операции для снижения портального давления и остановки кровотечения. Активное кровотечение из варикозных вен, которое не прекращается при эндоскопическом лечении, может быть временно остановлено баллонной тампонадой. Эта процедура представляет собой введение гастроэнтерологом трубки Сенгстейкена — Блэкмора или трубки Миннесота до проведения ТВШ или операции.
20. Какие язвы грозят повторными кровотечениями и в связи с этим требуют продолжения наблюдения в палате интенсивной терапии?
На основании ФЭГДС больные с язвами могут быть отнесены к группе высокого или низкого риска повторного кровотечения. Эндоскопия позволяет лечить язвы с высоким риском кровотечения и снижает риск повторного кровотечения. Среди больных с повторным кровотечением смертность выше, чем среди больных, у которых его не было. Язвы с чистым дном несут меньший риск повторного кровотечения и не требуют эндоскопической терапии. Больные с такими язвами могут быть выписаны в течение первых 24 ч госпитализации. К язвам высокого риска относятся активно кровоточащие, не кровоточащие, но с видимым сосудом, а также не кровоточащие, но со сгустком крови на поверхности. Самый высокий риск повторного кровотечения возникает в первые 72 ч после первого эпизода кровотечения. Оперативному лечению подлежат язвы, которые продолжают кровоточить, несмотря на эндоскопическую терапию. Другими патологическими образованиями с высоким риском кровотечения являются варикозные вены, язвы размером больше 2 см и язвы, расположенные на малой кривизне желудка или за луковицей двенадцатиперстной кишки.
Список литературы
1. Bastounis E, Papalambros E, Mermingas V, et al: Secondary aortoduodenal fistulae // J. Cardiovasc Surg. — 1997.— 38. — 457-464.
2. Beejay U., Wolfe M.M. Acute gastrointestinal bleeding in the intensive care unit: The gastroenterolgist’s perspective // Gastroenterol Clin North Am. — 2000. — 29. — 309-336.
3. Brandt L.J., Boley S.J. AGA technical review on intestinal ischemia. American Gastrointestinal Association practice guidelines // Gastroenterology. — 2000. — 118. — 954-968.
4. Cook D.J., Fuller H.D., Guyatt G.H. et al: Risk factors for gastrointestinal bleeding in critically ill patients // N. Engl. J. Med. —1994. — 330. — 377-381.
5. Cook D.J., Reeve B.K., Guyatt G.H. et al: Stress ulcer prophylaxis in critically ill patients: Resolving discordant meta-analyses // JAMA. — 1996. — 274. — 308-314.
6. Cook D., Heyland D., Griffith L. et al: Risk factors for clinically important upper gastrointestinal bleeding in patients requiring mechanical ventilation // Crit Care Med. — 1999. — 27. — 2812-2817.
7. Greenwald D.A., Brandt L.J. Colonic ischemia // J. Clin. Gastroenterol. 1998. — 27. — 122-128.
8. Hussain H., Lapin S., Cappell M.S. Clinical scoring systems for determining the prognosis of gastrointestinal bleeding // Gastroenterol Clin. North Am. — 2000. — 29. — 445464.
9. Laine L., Peterson W.L. Bleeding peptic ulcer / N. Engl. J. Med. — 1994. — 331. — 717-727.
10. Laine L., Cook D. Endoscopic ligation compared with sclerotherapy for treatment of esophageal variceal bleeding: A meta-analysis // Ann Intern Med. — 1995. — 123. — 280-287.
11. Laine L. Acute and chronic gastrointestinal bleeding. Slesenger MH, Fordtran JS (eds): Gastrointestinal and LiverDisease: Pathophysiology/Diagnosis/Management, 6th ed. — Philadelphia, WB. Saunders, 1998. — Р. 198-219.
12. Mutlu G.M., Mutlua E.A., Factor P. GI complications in patients receiving mechanical ventilation // Chest. — 2001. — 119. — 1222-1241.
13. Terdiman J.P., Ostroff J.W. Gastrointestinal bleeding in the hospitalized patient: A case-control study to assess risk factors, causes, and outcome // Am J. Med. — 1998. — 104. — 349-354.
14. Tryba M. Role of acid suppressants in intensive care medicine // Best Pract Res Clin. Gastroenterol. — 2001. — 15. — 447-461.