Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ

НЕВРОЛОГИ, НЕЙРОХІРУРГИ, ЛІКАРІ ЗАГАЛЬНОЇ ПРАКТИКИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ

СТОМАТОЛОГИ

ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ

ТРАВМАТОЛОГИ

ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)

ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ

ПЕДІАТРИ ТА СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ

"Emergency medicine" 6(25) 2009

Back to issue

Клинический случай: токсическая энцефалопатия, обусловленная действием производных фенилалкиламинов у беременной (родильницы)

Authors: Волков А.О., Неклеса С.К., Кузьменко Л.Д., Мороз В.П., Ветошка И.А., 9-я городская больница г. Днепродзержинска; Клигуненко Е.Н., Днепропетровская государственная медицинская академия

Categories: Family medicine/Therapy, Medicine of emergency

print version


Summary

В настоящей статье представлен клинический случай токсической энцефалопатии, обусловленной действием производных фенилалкиламинов (метамфетаминов) у беременной женщины (родильницы), трудности при постановке диагноза, связанные с возможной патологией беременности. Представлен литературный обзор по данному виду отравлений.


Keywords

Токсическая энцефалопатия, производные фенилалкиламинов, метамфетамины, метамфетамины и беременность, гестоз.

09.03.09 в 23.40 в родильное отделение 9­й ГБ г. Днепродзержинска бригадой скорой помощи доставлена неизвестная беременная женщина. Со слов сопровождающего мужчины женщина обратилась к нему на улице с жалобами на головную боль. Вызванной бригадой СМП женщина доставлена в родильное отделение.

При поступлении: общее состояние тяжелое. Жалобы на сильную пульсирующую головную боль, боль внизу живота, диплопию и амнезию.

Женщина в сознании. Продуктивному контакту доступна. Следов побоев и инъекций не выявлено. Ретроградная амнезия. Найдена на улице с нарушением памяти, в сознании, в пространстве и времени не ориентирована.

Кожные покровы и видимые слизистые бледно­розовые, чистые. Язык влажный. Дыхание самостоятельное через естественные дыхательные пути, клинически адекватное. Частота дыхательных движений (ЧДД) = 16 в мин. В легких дыхание везикулярное, проводится во все отделы, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. Частота сердечных сокращений (ЧСС) = 88 в мин. Пульс удовлетворительных свойств. АД = 160/100 мм рт.ст. на левой руке, 150/90 мм рт.ст. — на правой.

Живот увеличен за счет беременности. Окружность живота — 101 см. Высота дна матки — 35 см. Положение плода продольное, предлежит головка плода, в полости малого таза. Сердцебиение плода 130 в мин, ритмичное. Околоплодные воды подтекают, окрашены меконием. Родовая деятельность регулярная, потуги по 50 с через 2 мин.

С целью выяснения акушерской ситуации произведено влагалищное исследование № 1: плодный пузырь не определяется, головка плода находится на уровне костей таза, выполняет 2/3 крестцовой впадины и симфиза. Стреловидный шов в правом косом размере. Малый родничок справа у лона.

Диагноз: Беременность 40 недель. Головное предлежание. Срочные роды, II период. Артериальная гипертензия. ОНМК? САК?

План ведения родов:

1. Роды вести консервативно.

2. III период вести активно.

Назначения: клинический анализ крови; общий анализ мочи; биохимическое исследование крови; коагулограмма; анализ крови на группу и Rh­фактор; исследование крови на ВИЧ, RW; консультация нев­ролога, окулиста, терапевта; нифедипин 1 табл. под язык; катетеризация периферической вены.

10.03.09 — 00.15. Родился живой доношенный мальчик весом 3300 г с оценкой по шкале Апгар — 7 б. ЧСС = Ps = 90 в мин, удовлетворительных свойств. АД = 130/80 мм рт.ст., D = S.

Матери в/м введено 10 ЕД раствора окситоцина. Плацента отделилась через 5 мин самостоятельно со всеми дольками и оболочками. Масса плаценты 620 г, размер 23 ґ 21 ґ 3,0 см, пропитана меконием. Мягкие родовые пути при осмотре целые. Кровопотеря 250 мл.

Результаты анализов: в пределах нормы для беременных, в анализе мочи содержание белка — 0,0056 г/л.

Консультации специалистов

00.10. При осмотре дежурным неврологом в родах: жалобы на выраженную головную боль в затылочной области, нарушение зрения — двоение при взгляде вправо, вверх. Состояние средней степени тяжести. Доступна контакту. Менингеальные знаки отрицательные. Зрачки D = S. Фотореакция сохранена. Недостаточность III пары ЧМН справа по центральному типу. Лицо симметричное, язык по средней линии. Сухожильные рефлексы D = S, усилены. Патологические стопные знаки отрицательные. Мышечная сила сохранена. Дает гипестезию по функциональному типу с правой половины тела. КП выполняет неуверенно с обеих сторон.

С целью исключения субарахноидального кровоизлияния проведена люмбальная пункция (ликвор прозрачный, истекает под нормальным давлением). Результат анализа спинномозговой жидкости (10.03.09): I пробирка: количество — 0,5 мл, цвет до центрифугирования — бесцветная, после — бесцветная, прозрачность до центрифугирования — прозрачная, после — прозрачная, белок — 0,22 г/л, глюкоза — 2,4 ммоль/л, цитоз — 6,8 экз/мл, общий билирубин — 0, эритроциты — 500 экз/мл. II пробирка: количество — 1,5 мл, цвет до центрифугирования — бесцветная, после — бесцветная, прозрачность до центрифугирования — прозрачная, после — прозрачная, белок — 0,28 г/л, глюкоза — 2,6 ммоль/л, цитоз — 7,2 экз/мл, общий билирубин — 0, эритроциты — 0 экз/мл.

Для исключения органической патологии головного мозга рекомендовано проведение АКТ головного мозга.

АКТ головного мозга (10.03.09 — 2.00): на серии выполненных томограмм в суб­ и супратенториальных отделах очаговых изменений не определяется. Образования средней линии не смещены. Желудочковая система обычных размеров и конфигурации. Субарахноидальные пространства не расширены. Нарушения целостности костей не определяются.

Вышеизложенное позволило исключить органическое поражение головного мозга.

При осмотре дежурным офтальмологом (10.03.09 — 2.45) OD: пальпаторно глазное давление в норме. Веки без особенностей. Роговица гладкая, прозрачная, блестящая. Влага передней камеры прозрачная. Зрачок правильной округлой формы, на свет реагирует активно. Радужка не изменена. Глазное дно: диск зрительного нерва бледноват, сосуды не изменены, макула в норме, умеренный отек по краю диска. OS: пальпаторно глазное давление в норме. Веки без особенностей. Роговица гладкая, прозрачная, блестящая. Влага передней камеры прозрачная. Зрачок правильной округлой формы, на свет реагирует активно. Радужка не изменена. Глазное дно: диск зрительного нерва бледноват, сосуды не изменены, макула в норме, умеренный отек по краю диска.

Согласно приказу МЗ № 676 [1], принято решение данное патологическое состояние женщины трактовать как гестоз.

10.03.09 — 9.00. При осмотре консилиумом установлено, что общее состояние женщины средней степени тяжести. Жалобы на умеренную головную боль давящего характера, головокружение при движении головой, тошноту. Двоение в глазах отрицает. Слабость в конечностях уменьшилась.

Объективно: в сознании. Контакту доступна, адекватна. Знает, что находится в родильном отделении, что родила ребенка. Ретроградная амнезия. Помнит все события лишь с того момента, как возле продовольственного лотка обратилась за помощью (чувствовала резкую слабость, головокружение и головную боль) к незнакомому мужчине. Несколько эйфорична: амнезию воспринимает шутя, говорит, что теперь можно начать жизнь с чистого листа. Зрачки расширены, D = S (после атропинизации). Нистагма нет. Менингеальных знаков нет. ЧМН — боль при движении глазных яблок в стороны; недостаточность конвергенции, D > S; диплопия при взгляде прямо при би­ и мононуклеарном зрении. Язык по средней линии. Сухожильные рефлексы с рук и ног D = S, сохранены. Патологических кистевых и стопных знаков нет. Мышечная сила в конечностях равномерно снижена, D = S. Проба Баре отрицательная. Гипестезия правой половины лица по средней линии. КП — ПНП выполняет неуверенно справа. Кожа бледная. Лицо пастозное. Пастозность стоп. T° тела — 36,7 °С. Дыхание самостоятельное, адекватное. Аускультативно везикулярное, проводится над всей поверхностью обоих легких. Хрипов нет. ЧДД = 16 в мин. Тоны сердца ясные, ритмичные. ЧСС = Ps = 96 в мин. АД = 140/80 мм рт.ст. на обеих руках. Язык влажный. Живот участвует в акте дыхания, мягкий, безболезненный, перистальтика активная. Матка плотная с четкими контурами. Высота стояния дна матки 12 см. Лохии умеренные, обычные. Моча светлая. Диурез = 80–90 мл/ч.

К лечению добавлены: трентал, L­лизина­эсцинат, актовегин 20%, цитиколин (цераксон). Контроль АД, диуреза, клинического анализа крови, биохимического анализа крови, коагулограммы, протеинурии. ЭЭГ, УЗДГ.

Учитывая гипертензию, изменения на глазном дне, амнезию, для исключения экзогенного отравления порция мочи направлена на токсикологическое исследование. Консультация психоневролога.

10.03.09 — 15.30. Осмотр психиатра. Психический статус: знает, что находится в больнице, не знает календарного времени. Тяжело вздыхает, охает. Не помнит, как попала в больницу, не знает, где живет. Дезориентирована во времени, собственной личности. Лежит спокойно. Постоянно говорит, что у нее сильные головные боли, что она ничего не помнит. Ментальная амнезия. Галлюцинаторно­бредовых симптомов нет. Агрессивных суицидальных тенденций не обнаружено. Заключение: у больной имеет место амнестический синдром неясной этиологии.

11.03.09. Анализ мочи на содержание токсинов (качественный метод): амфетамин «+»; морфин «+»; бензодиазепины «+»; барбитураты «–»; метамфетамин «–»; марихуана «–»; кокаин «–».

11.03.09 с помощью сотрудников милиции личность женщины установлена (Ж., 1988 г.р.). Женщину посещают родственники. Со слов матери, она находится на диспансерном учете у невропатолога с детства. В настоящее время мать 2­летнего ребенка. Периодически жалуется на головную боль, становится агрессивно настроена, идет прогуляться, возвращается спустя 1–2 часа в хорошем настроении. Эту беременность, со слов матери, скрывала.

Из амбулаторной карты: в 4­летнем возрасте 2 ЧМТ, СГМ. В 2002 г. лечилась в нейрохирургическом отделении областной детской клинической больницы с DS: вегетативная дисфункция с нарушением терморегуляции. Наблюдалась у эндокринолога с DS: пубертатный гипоталамический синдром, нейроэндокринная форма с нарушением терморегуляции. Ожирение II ст. ВСД. На ЭЭГ однократное снижение порога судорожной готовности.

11.03.09. При осмотре консилиумом: менингеальных знаков нет. ЧМН: легкая асимметрия носогубных складок. Зрачки D = S, фотореакция сохранена. Диплопия при конвергенции. Недостаточность конвергенции D < S. Язык по средней линии. Сухожильные рефлексы с рук и ног D = S, патологических знаков нет. Гипестезия правой половины лица по средней линии, правой руки по типу «высоких перчаток», правой ноги. Гиперестезия нижних конечностей по полиневритическому типу («носки»). Мышечная сила в конечностях равномерно снижена, D = S. Гемодинамика стабильная. АД = 110/70 мм рт.ст. на обеих руках. ЧСС = 86 в мин. Тоны сердца ясные, ритмичные. Язык влажный, живот мягкий, безболезненный, перистальтика активная. Матка плотная с четкими контурами. Мочится самостоятельно, 1600 мл за истекшие сутки. Лохии умеренные, обычные.

Учитывая анамнез и неврологический статус, динамику заболевания, диагноз: энцефалопатия сложного генеза. Цефалгический и амнестический синд­ромы. Отравление психотропным веществом.

Рекомендовано: токсикологический анализ мочи (количественный) в токсикологической лаборатории областного токсикологического центра; продолжить восстановительную терапию (L­лизина эсцинат, цераксон, актовегин, витамин B1, мексидол 600 мг/сутки, нейромидин 1 табл. 3 р/сут).

11.03.09. При клинико­лабораторном исследовании особенностей нет.

12.03.09 Допплерография. Заключение: гиперкластический тип кровотока по ОСА d. Ускорен кровоток по ВСА ds + 25–35 % > d на фоне сниженного периферического сопротивления DS > S. Ускорен кровоток по СМАS + 20% — выраженный коллатеральный кровоток DS > S. Ускорен ПМАS + 40 % — компенсаторное ускорение кровотока в левом каротидном бассейне на фоне напряжения механизмов ауторегуляции, вазодилататорный резерв снижен S. Метаболически сохранен ds. ВББ ускорен + 40 %. Выраженная гиперперфузия DS > S.

12.03.09. Исследование ЭЭГ (Ф, РА, РС, ГВ 2 мин). Заключение: регистрируются умеренные изменения ЭЭГ. Регистрируется в виде гомолатерально синхронных полиморфных волн с очагом справа, усиливается на нагрузку, в лобно­центральных отделах. Обнаруживаются комплексы, свидетельствующие о дисфункции верхнестволовых структур. Специфических ЭЭГ­феноменов в виде условно эпилептиформных высокоамплитудных гиперсинхронных разрядов не выявлено. Регистрируется ЭКГ­артефакт.

12.03.09 (спустя 72 часа с момента госпитализации), Днепропетровский центр по лечению острых отравлений. Токсикологическая лаборатория. Токси­кологический анализ мочи: обнаружено: следы фенил­алкиламинов. Фенотиазины, опиаты (морфин, тра­мадол), димедрол не обнаружены.

Учитывая анамнез, неврологический статус, данные дополнительных методов обследования (КТ, данные токсикологических исследований и сроки обнаружения токсинов), можно поставить клинический диагноз: токсическая энцефалопатия, обусловленная действием производных фенилалкиламинов (метамфетаминов). Цефалгический и амнестический синдромы. ІІ срочные роды. Послеродовый период.

К 7­м суткам лечения (17.03.2009) у женщины произошло полное регрессирование неврологической симптоматики с частичным сохранением мнестических расстройств. На 10­е сутки полностью восстановилась память. Женщина выписана под наблюдение участковых врачей. Рекомендации: цитиколин (цераксон) питьевой 2 мл 3 раза в день 2 месяца, прамистар 1 табл. 2 раза в день 1 месяц, мексидол 1 табл. 3 раза в день 2 месяца, наблюдение невролога и гинеколога.

Практика показывает, что больные с диагнозом «отравление» в среднем составляют до 1/5 всех экстренно поступающих в стационары. Причем большинство веществ, наиболее часто вызывающих отравление, можно отнести к психоактивным. Структура острых отравлений такими веществами, по данным различных токсикологических центров, широко варьирует: от 40 до 74 % случаев представлено отравлениями медикаментами преимущественно психотропного действия; от 6 до 49 % — этиловым алкоголем и его суррогатами и от 12 до 20 % — наркотиками [2].

По оценкам Управления ООН по наркотикам и преступности, объемы производства амфетаминовых стимуляторов, включая метамфетамин, составляют 500 тонн в год. При этом более 40 миллионов человек принимали эти наркотики за последние 12 месяцев. В России, по данным правоохранительных органов, в общей структуре наркотиков, которые изготавливаются и употребляются в наркопритонах, 52 % занимает первитин, 41 % — героин, 7 % — марихуана. Усиление борьбы с распространением наркотиков растительного происхождения типа опия и конопли, а также относительная дороговизна героина создали условия для развития незаконного кустарного производства первитина, пользующегося большим спросом в молодежной среде. Самое ужасное, что стоит первитин очень дешево. Его приготовление совсем не сложная наука. А все компоненты можно купить практически на любом московском рынке. Причем небольшая компания ребят, объединившись, может купить эти компоненты и всего 10 долларов хватит на приготовление 6–8 миллилитров раствора.

Этот наркотик очень распространен в Чехии. Именно там его и назвали первитином. Он производится в мелких подпольных лабораториях. Основная масса расходится на местном рынке, остальное экспортируется в другие страны Европы и Канаду. 52 % всех обратившихся за помощью в Чехии являются наркоманами. В Юго­Восточной Азии самой распространенной формой метамфетамина является маленькая таблетка, называемая в Таиланде яба, а на Филиппинах — шабу [3].

Многие люди, не отдавая себе в этом отчета, ежедневно употребляют психотропные вещества, чтобы «подстегнуть» себя, включиться в трудовой день. Это прежде всего кофеин, содержащийся в кофе, чае и тонизирующих напитках вроде кока­колы. Он представляет собой слабое возбуждающее средство.

Амфетамины — гораздо более сильные возбуждающие средства. Их действие состоит в значительном повышении концентрации норадреналина, высвобождению которого они способствуют, одновременно замедляя его инактивацию. Таким образом, они увеличивают состояние общего возбуждения, что может впоследствии привести к упадку сил. Употребление амфетаминов создает в первое время ощущение физического благополучия, человек чувствует себя в форме, он уверен в себе. Внутривенная инъекция амфетамина в большой дозе тотчас же вызывает у токсикомана вспышку острого наслаждения, которое часто сравнивают с сильнейшим оргазмом. Затем наступает состояние интеллектуальной экзальтации, непреодолимое желание говорить, творить, а также иллюзорное чувство превосходства над окружающими.

Длительное употребление амфетаминов часто приводит к психотическим проявлениям параноидного типа: человек вскоре начинает чувствовать себя затравленным, и малейшее движение другого человека может быть воспринято как угроза. Бредовые идеи сопровождаются также слуховыми галлюцинациями.

К амфетаминам относятся такие наркотики, как декседрин, бифетамин, риталин, прелюдин и мефедрин («спид» (speed — «скорость»), «апперс», «бенни», «черные красавчики», «пилюли для бодрости»).

Амфетамины по типу являются синтезированными химическими веществами, которые оказывают стимулирующее воздействие на нервную систему [4].

Амфетамин — сокращенная версия полного химического названия dl­Альфа­МетилФенЕТилАМИН. Это вещество — одна из простейших модификаций молекулы фенилэтиламина. Метил (–CH3) соединен с углеродом в этиловой группе вместо атома водо­рода.

Метамфетамин — химический. аналог амфетамина, где с атомом азота вместо водорода соединена метил­группа [5].

По внешнему виду амфетамины имеют форму капсул, таблеток или пилюль. Использование — амфе­тамины глотают, вводят внутривенно или вдыхают через нос.

Метамфетамин («айс», «лед», «заводка», «кристалл», «меф», «мел») является стимулятором и производным амфетаминов. Он оказывает такое же воздействие на центральную нервную систему, как и амфетамины, но поступает в мозг намного быстрее и зависимость от него вырабатывается гораздо быстрее. «Меф» существует в разных формах (белый порошок, пилюли и похожие на кристаллы «камешки»), его можно глотать, вводить внутривенно, нюхать или курить («лед»). Как и в отношении других наркотиков, названия ему даются в зависимости от его формы, гео­графического положения и местной наркотической культуры [4].

Чем отличаются амфетамин, спид и фенамин? Если во всех случаях подразумевается чистое вещество — то ничем. Вообще­то фенамин — отечественный аналог амфетамина, почти снятый с производства. Как правило, сила его действия несравнимо выше уличного «амфа» или «спида».

Если продукт достаточно чист, то в случае интраназального применения дозировка такая же, как у кокаина: 1 г — примерно 7 доз. Если вводить препарат в вену — в три раза меньше, то есть 1 г — это примерно 20 доз. Амфетамин при частом применении толерантен, то есть для достижения прежнего эффекта дозу надо чуть­чуть увеличивать [5].

«Диетические пилюли», или таблетки, понижающие аппетит, являются слабой формой амфетаминов. Особенно часто их приемом злоупотребляют молодые женщины.

Эффекты: вызывают ощущение безмятежности и эйфории; учащают сердечный ритм и повышают кровяное давление; расширяют зрачки; снижают аппетит; дают возможность обходиться долгое время без сна тому, кто принимает препарат; вызывают нарушение мыслительных процессов [4].

Амфетамин был впервые синтезирован в 1887 г. немецким химиком Л. Эделеано. Первоначально он был назван «фенилизопропиламин». Метамфетамин впервые синтезирован в 1919 г. японским ученым А. Огата. Но начало исследований возможного медицинского применения амфетаминов началось только к 20­м годам ХХ века. Приблизительно в 1927 году было обнаружено, что они имеют свойства расширять носовые и бронхиальные пути, повышать кровяное давление и стимулировать ЦНС.

В 1932 г. амфетамины дебютировали на фармацевтическом рынке в форме ингалятора Бензедрина, производимого фирмой Smith, Kline & French. Они продавались в качестве средства for nasal congestion для больных астмой и простудными заболеваниями.

В 1937 г. становится известно, что они улучшают концентрацию внимания и умственные функции у людей, страдающих синдромами и расстройствами концентрации внимания (ADD). Амфетамины были одобрены для продажи в форме таблеток в 1937 году Американской медицинской ассоциацией. Они продавались как средства от ADD и нарколепсии.

В течение Второй мировой войны (1939–1945) уровень использования амфетаминов быстро увеличивался, т.к. солдаты всех сторон получали таблетки амфетамина для поддержания бодрствующего состояния и боеспособности на длительные периоды времени. Это привело к амфетаминовой эпидемии в Японии (пилоты камикадзе получали мегадозы препаратов), которая продолжалась в течение всех 50­х годов.

В 1940 г. метамфетамин появляется в форме таб­леток, продаваемых под названием Methedrine Burroughs Wellcome. В 1942 г. как амфетамин, так и декстроамфетамин широко распространялись без рецепта и успешно реализовывались производителями как средства для лечения различных болезней: от снижения веса и для подавления депрессии до лечения эпилепсии, паркинсонизма и астмы.

В 1956 г. в Великобритании была ограничена свободная продажа амфетаминов. Несмотря на это, осталось популярным немедицинское использование амфетаминов, ставших известными среди населения в период 50–60­х годов. «Энергетические таблетки» принимали скучающие домохозяйки, а студенты смешивали их с барбитуратами, полученная смесь называлась «пурпурные сердца». К концу 60­х врачи начали серьезно задумываться о вопросе медицинской ценности амфетаминов.

В 1970 г. Comprehensive Drug Abuse Prevention and Control Act были введены в США, которые регулировали систему распространения наркотиков. Инъекционный метамфетамин поместили в список II, в то время как другие амфетамины — в список III. После 1971 г. все амфетамины классифицировались по списку II (чем ниже число нумерации списка, тем серьезней степень контроля веществ данного списка).

В 1980­х подпольные амфетаминовые лаборатории становятся крупнейшим источником незаконных амфетаминов, распространяемых по всему миру. Цена снижалась, так как «спид» стало легко купить «на улице». Также стало популярным курение амфетаминов, и их использование остается высоко популярным среди молодежи.

К сегодняшнему времени значительных изменений не произошло. Международная борьба правительств разных стран с целью ограничения незаконного использования амфетаминов, несмотря на меры, принятые при «борьбе с наркотиками», такие как более строгий контроль прекурсоров (и посуды), часто используемых в синтезе амфетаминов, и до смешного строгое наказание (штраф) за производство или хранение [5], пока остается безрезультативной.

Амфетамины существуют в плазме 4–6 часов, т.е. остаются в крови еще дольше. После этого периода организм начинает очищаться от препарата. Полупериод существования амфетамина в организме — почти 4 часа, так что после 48 часов в организме остается приблизительно 0,02% от начальной дозы. Соответственно, при приеме больших доз уровень дольше будет снижаться до неразличимого, но после 72 часов уровень метаболитов в крови или моче должен быть ниже обнаруживаемой концентрации [5].

Первитин создает ложное ощущение благополучия и прилива сил, что вызывает желание заставить свое тело двигаться быстрее, чем оно может. Поэтому после того как наркотик перестает оказывать воздействие, наркоманы испытывают спад, физический и умственный слом. После долгого приема приглушается естественное чувство голода и человек сильно худеет. К отрицательным последствиям также относятся неспокойный сон, гиперактивность, тошнота, иллюзия всесильности, повышение агрессивности и раздражительность. Другие вызывающие беспокойство проявления — бессонница, замешательство, галлюцинации, чувство тревоги, паранойя, желание на кого­то напасть. Иногда первитин вызывает сильные конвульсии, доводящие до смерти [4].

Симптоматика с дифференциальной диагностикой представлены в табл. 1 и 2 [6].

Последствия долгого приема первитина. Продолжительный прием первитина приводит к необратимым последствиям. Головокружение, головные боли, ухудшение зрения и сильное потоотделение. Потеря координации движений, конвульсии, физическое недомогание. Анорексия и недоедание. Внезапные повышения кровяного давления, которые происходят после введения препарата и в дальнейшем могут вызвать лихорадку, инфаркт или инсульт; нервозность, раздражительность и резкая смена настроения; галлюцинации, паранойя, физическое недомогание, истощение функций головного мозга; передозировка может привести к летальному исходу. Зависимость — амфетамины легко вызывают физическую и психологическую зависимость. Когда действие амфетаминов заканчивается, возникает так называемый «облом», который преодолевается только увеличением дозы, создавая тем самым еще большую зависимость. Толерантность — чем чаще принимается наркотик, тем больше становится доза, необходимая для достижения того же уровня ощущений. Синдром отмены приема амфетаминов может протекать очень тяжело, с осложнениями в виде усталости, беспокойства, брюшных спазмов и депрессии. Нарушения мышления и потери памяти могут продолжаться в течение года [4].

В литературе на сегодняшний день нами найдена лишь одна ссылка на употребление амфетаминов при беременности [7].


Bibliography

 1. Про затвердження клінічних протоколів з акушерської та гінекологічної допомоги. Наказ МОЗ України № 676 від 31 грудня 2004 р.

2. Лужников Е.А., Суходолова Г.Н. Клиническая токсикология. — М.: Изд-во «МИА», 2008. — 576 с.
3. Афанасьев В.В. Неотложная токсикология. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 384 с.
4. Правда о первитине и метамфетаминах // http://www.narconon-standard.ru/narcon/vint/
5. healthnews.ru:Амфетамины//http://www.healthnews.ru/drugsextasy/all+extasy+adam-008.htm
6. Москвичев В.Г., Волохова Р.Ю., Шамарина Д.А., Верткин А.Л.Отравления психоактивными веществами: клиника, диагностика, лечение на догоспитальном этапе // Независимый психиатрический журнал. — 2004. —3 // http://www.npar.ru/journal/2004/3/
7. Methamphetamine abuse during pregnancy and its health impact on neonates born at Siriraj hospital, Bangkok, Thailand: Тез. [23 International Congress of the European Association of Poisons Centres and Clinical Toxicologists, Rome, May 20–23, 2003]. Chomchai C., Srisubharp P., Monorom N.N., Watanarungsan P. // J. Toxicol. Clin. Toxicol. — 2003. — 41, № 4. — С. 537-538.

Back to issue