Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ

НЕВРОЛОГИ, НЕЙРОХІРУРГИ, ЛІКАРІ ЗАГАЛЬНОЇ ПРАКТИКИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ

СТОМАТОЛОГИ

ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ

ТРАВМАТОЛОГИ

ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)

ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ

ПЕДІАТРИ ТА СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ

"Internal medicine" 4(16)-2009

Back to issue

Фибрилляция предсердий: современные тенденции в лечении

Authors: Стычинский С.А., научный сотрудник отдела электрофизиологии и рентгенохирургического лечения аритмий сердца; Альмиз П.А., к.м.н., ведущий научный сотрудник отдела электрофизиологии и рентгенохирургического лечения аритмий сердца; Мельник Н.В., врач-кардиолог отделения нарушения ритма сердца; Стычинский А.С., д.м.н., заведующий отделом электрофизиологии и рентгенохирургического лечения аритмий сердца Национальный институт сердечно-сосудистой хирургии им. Н.М. Амосова АМН Украины, г. Киев

Categories: Family medicine/Therapy, Therapy

print version


Summary

В статье рассмотрены эпидемиологичские и клинические характеристики фибрилляции предсердий, а также основные направления методов лечения этой аритмии. Дана сравнительная оценка их эффективности. Детально рассмотрены существующие методики катетерного лечения фибрилляции предсердий.


Keywords

Фибрилляция предсердий, катетерное лечение.

Фибрилляция предсердий (ФП) относится к числу заболеваний, борьба с которыми является одной из важнейших задач современной кардиологии. Важность проблемы обусловлена, с одной стороны, большим количеством людей, страдающих этой аритмией, а с другой — тем выраженным злокачественным влиянием, которое она оказывает на течение жизни ее носителей.

Фибрилляция предсердий встречается в общей популяции с частотой 0,4–1,0 % [1]. Истинная частота ФП, вероятно, еще выше, так как статистика не учитывает значительную часть случаев бессимптомного течения этой аритмии. Число людей, страдающих ФП, постоянно растет. В одном исследовании отмечено двукратное увеличение частоты случаев ФП среди мужского населения в течение двух десятилетий [2], в другом исследовании на протяжении двадцатилетнего периода наблюдения было отмечено увеличение числа госпитализаций по поводу ФП на 66 % [3]. Причины такого роста не вполне ясны, среди возможных называют увеличение в обществе удельного веса людей пожилого возраста, улучшение диагностики ФП на амбулаторном этапе, повышение числа выживших после острого инфаркта миокарда и др. [4, 5]. Важно то, что тенденция к увеличению частоты аритмии не исчезает. Авторы предисловия к последней монографии по лечению ФП прогнозируют, что число лиц с этой аритмией в США увеличится с 2,5 млн в начале 2000-х годов до 15 млн в 2050 году [6]. Это дало им основание назвать такой процесс «эпидемией», а эффект от него — «бомбой замедленного действия».

Отрицательное влияние ФП на жизнь ее носителей многообразно. Наиболее неблагоприятным осложнением является ишемический инсульт, вероятность возникновения которого при отсутствии сопутствующей клапанной патологии определяется в среднем как 5 % в год, что примерно в пять раз больше, чем среди лиц без ФП [7]. Среди лиц с ревматическими пороками сердца ФП обусловливает риск возникновения инсультов в 17 раз чаще, чем в соответствующей возрастной группе без ФП [8].

Влияние ФП на внутрисердечную гемодинамику определяется главным образом следующими факторами: отсутствием вклада систолы предсердий в наполнение желудочков, нерегулярностью сердечного ритма и повышением частоты сердечных сокращений (ЧСС) выше физиологической нормы. Последнее имеет место у большей части больных с ФП. Результатом действия всех этих факторов является постепенная дилатация камер сердца с последующим снижением сократительной функции миокарда желудочков (аритмогенная кардиомиопатия) [9]. Особо неблагоприятный эффект ФП оказывает на течение пороков и заболеваний сердца, при которых имеется гипертрофия желудочков, а также на течение сердечной недостаточности [10].

Итогом совокупного влияния вышеперечисленных факторов является то, что смертность среди лиц с ФП примерно в два раза выше, чем среди лиц с синусовым ритмом [11, 12].

Помимо того что ФП укорачивает продолжительность жизни, она также негативно влияет на качество жизни. Большинство больных с пароксизмальной формой ФП считают, что появление у них аритмии существенно нарушает привычный образ жизни [13].

Характер лечебных мероприятий при ФП определяется стадией течения аритмии. Первоначально они направлены на купирование возникшей аритмии, затем — на профилактику ее повторного возникновения, а в случае неудачи последней — на предотвращение возможных осложнений аритмии, а именно — тромбоэмболий и аритмогенной дилатационной кардиомиопатии. С этой целью больным, у которых попытки сохранить синусовый ритм не привели к успеху, проводится антитромботическая терапия, у них осуществляется контроль ЧСС.

Прекращение ФП и восстановление синусового ритма получило название кардиоверсии. Она может осуществляться при помощи энергии постоянного тока (электрическая кардиоверсия) или путем применения антиаритмических препаратов (медикаментозная кардиоверсия).

Электрическая кардиоверсия приводит к восстановлению синусового ритма у 70–95 % пациентов [14–16]. Hепосредственный результат ее зависит главным образом от длительности аритмии и размеров левого предсердия.

В одном из исследований было показано, что в группах пациентов с длительностью приступа ФП менее 2 дней, от 3 дней до 2 недель и свыше 2 недель синусовый ритм был восстановлен соответственно в 82, 88 и 72 % случаев [16]. При этом при размерах левого предсердия менее 40 мм синусовый ритм удалось восстановить в 85 % случаев, тогда как при размерах более 50 мм — только в 66 %.

Успешные результаты при медикаментозной кардиоверсии отмечаются в 20–83 % случаев [17, 18], хотя истинная эффективность метода, вероятно, ниже, так как нельзя определить удельный вес случаев спонтанной конверсии ритма. Медикаментозная кардиоверсия наиболее эффективна в первые несколько дней с момента начала аритмии, впоследствии ее эффективность резко снижается.

В настоящее время для поддержания синусового ритма наиболее широко применяются амиодарон, соталол, пропафенон, флекаинид и дофетилид. Последние два препарата в Украине не зарегистрированы. В большинстве исследований, посвященных сравнительной эффективности препаратов для профилактики ФП, отмечено, что амиодарон является наиболее эффективным в данном отношении. Так, в исследовании CTAF в течение 16 мес. рецидивы ФП произошли у 35 % пациентов, принимавших амиодарон, и у 63 %, принимавших пропафенон или соталол [19]. Сходные результаты получены и в исследовании AFFIRM: в течение одного года синусовый ритм сохранился у 62 % принимавших амиодарон, тогда как у принимавших соталол или препараты I класса этот показатель был равен соответственно 38 и 23 % [20]. В этом же исследовании было показано, что к концу трехлетнего периода амиодарон был эффективен лишь у 40 % принимавших его.

Таким образом, вышеприведенные цифры свидетельствуют о низкой эффективности медикаментозной терапии для сохранения синусового ритма у больных с ФП. В заключении самого крупномасштабного на сегодняшний день исследования по медикаментозному лечению ФП — AFFIRM — говорится: «Современные антиаритмические препараты не в состоянии повысить выживаемость среди больных с ФП… было бы хорошо, если бы имелся какой-либо другой эффективный метод поддержания синусового ритма с меньшими отрицательными побочными эффектами» [21]. Разработкой такого метода современная аритмология занимается на протяжении уже более чем 10 лет.

К концу 90-х годов катетерная абляция с применением энергии радиочастотного тока стала методом выбора в лечении практически всех видов суправентрикулярных тахикардий. Решающую роль в этом сыграло то, что морфологический субстрат, лежащий в основе этих аритмий, достаточно точно определен, что дает возможность эффективно на него воздействовать.

В случае ФП ситуация иная. Несмотря на многочисленные экспериментальные и клинические исследования, многие важные вопросы патофизиологии ФП остаются открытыми. По-прежнему в качестве возможных механизмов этой аритмии считают предложенные еще в начале 1900-х годов фокальную активность и множественные круги реэнтри. В то же время ясно, что патогенез ФП в большинстве случаев является мультифакторным процессом и эта аритмия может развиваться как при различных патологических состояниях, так и в нормальном сердце. К числу факторов, предрасполагающих к возникновению ФП, относят увеличение массы миокарда предсердий, укорочение рефрактерности, снижение скорости проведения и дисперсию электрофизиологических характеристик тканей предсердий.

Начало и дальнейшее существование ФП независимо от механизма, лежащего в ее основе, требуют наличия пускового фактора (триггера) и соотвествующим образом подготовленного субстрата. Некоторые дополнительные факторы, например воспаление или изменения вегетативного тонуса, могут выступать в качестве модулирующих, способствуя как возникновению, так и персистированию аритмии.

Существующие в настоящее время методики катетерного лечения ФП направлены на устранение или модификацию одного или нескольких причинных или пусковых факторов этой аритмии.

Наиболее широко применяющейся сегодня является группа методик, направленных на устранение импульсации из легочных вен. В основе их лежит наблюдение о том, что импульсы, генерируемые миоцитами, расположенными в легочных венах, могут не только вызывать ФП, но и поддерживать в дальнейшем вызванный пароксизм [22]. По мере своего развития это направление в лечении ФП претерпело множество изменений — от непосредственного устранения очага эктопии до создания препятствия распространению электрического возбуждения из вен на предсердие. Последнее получило название электрической изоляции легочных вен.

Принципиально иным направлением в катетерном лечении ФП является создание линий блока распространению возбуждения в предсердиях, так называемая фрагментация. Принцип, лежащий в основе этого метода, заключается в том, что для реализации круга реэнтри в предсердиях требуется определенное пространство. Уменьшение площади участка предсердий ниже такой «критической» величины за счет создания линий блока по его периметру делает невозможным возникновение реэнтри. Идея фрагментации была заимствована в кардиохирургии, где при так называемой операции лабиринта для лечения ФП были получены исключительно высокие результаты [23]. Однако добиться такого же эффекта при нанесении точечных аппликаций радиочастотного тока, как и при рассечении тканей скальпелем, не удалось: создать гомогенную линию блока катетерным путем трудно. В последнее время создание линий блока в основном применяется в качестве дополнительного метода.

В последние годы появились новые методики катетерного лечения ФП. Одна из них предусматривает воздействие на участки, где регистрируются фрагментированные электрограммы, порой представляющие собой постоянную активность, а также места с очень коротким циклом сокращений (менее 120 мс) [24]. Обоснованием такого подхода служит предположение, что фрагментация электрограмм может быть результатом коллизии кругов реэнтри, а активность с коротким циклом является следствием функционирования постоянно действующего триггера. Такое направление получило название модификации субстрата аритмии.

Известно, что повышение парасимпатического тонуса приводит к укорочению рефрактерного периода предсердий, что, в свою очередь, является фактором, способствующим возникновению ФП. Отсюда проистекает идея о том, что абляция парасимпатических сплетений, расположенных в левом предсердии вблизи устьев легочных вен, может оказать профилактическое влияние в отношении пароксизмальной ФП [25].

Перечисленные выше методики катетерного лечения ФП в настоящее время все реже и реже используются в изолированном виде. Исключение, пожалуй, составляет только изоляция легочных вен при пароксизмальной форме ФП. Для лечения хронической ФП применяется сочетание нескольких методик.

Данные обзора международного катетерного регистра [26] и метаанализа публикаций по теме катетерного лечения ФП [27] обобщают соответственно 8745 и 23 626 наблюдений применения различных методик как изолированно, так и в сочетании. Общий уровень успешных результатов — отсутствие рецидивов аритмии в период от 6 до 12 месяцев после процедуры — в обоих обзорах практически одинаков — 76 и 75 % соответственно. Такое совпадение вполне логично, так как большое количество наблюдений отражает общую тенденцию в лечении, существующую сегодня в аритмологии. Следует отметить, что данные обзоров объединяют результаты клиник, различных по опыту таких процедур и по общему уровню электрофизиологической квалификации. Результаты клиник, обладающих значительным опытом катетерного лечения ФП, значительно более впечатляющие. Это дает основание надеяться, что не все возможности метода использованы. В исследовании APAF проведено сравнение эффективности медикаментозной терапии и катетерного лечения для профилактики пароксизмальной ФП [28]. К концу первого года периода наблюдения рецидивы ФП отсутствовали у 93 % (!) пациентов, которым производилось катерное лечение, и у 35 % больных, получавших медикаментозное лечение.

По данным уже цитировавшегося нами регистра катетерных процедур по лечению ФП [27], осложнения отмечались в 5,9 % случаев. Несмотря на относительно большую частоту осложнений, все они были ликвидированы; летальные исходы наблюдались исключительно редко — в 0,05 % случаев.

В заключение следует отметить, что из всех существующих методов лечения ФП катетерный представляется наиболее перспективным. Хотя сегодня эффективность в общей массе далека от 100 %, однако результаты, достигнутые клиниками, обладающими опытом тысяч таких процедур, обнадеживают.


Bibliography

1. Go A.S., Hylek E.M., Phillips K.A. et al. Prevalence of diagnosed atrial fibrillation in adults: national implications for rhythm management and stroke prevention: the Anticoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA) Study // JAMA. — 2001. — Vol. 285. — P. 2370-2375.
2. Wolf P.A., Benjamin E.J., Belanger A.J. et al. Secular trends in the prevalence of atrial fibrillation: the Framingham Study // Am. Heart J. — 1996. — Vol. 131. — P. 790-795.
3. Freiberg J., Buch P., Scharling H. et al. Rising rates of hospital admissions for atrial fibrillation // Epidemiology. — 2003. — Vol. 14. — P. 666-672.
4. Fuster V., Ryden L.E., Cannom D.S. et al. ACC/AHA/ESC Gudelines for the management of patients with atrial fibrillation — Executive Summary // Circulation. — 2006. — Vol. 114. — P. 700-752.
5. Padanilam B.J., Prystovsky E.N. Epidemiology of atrial fibrillation // Natale A., Jalife J. (eds.): Atrial fibrillation: from bench to bedside. — Totowa, NJ, 2008. — P. 3-12.
6. Patel D., Natale A., Jalife J. Preface // Natale A., Jalife J. (eds.): Atrial fibrillation: from bench to bedside. — Totowa, NJ, 2008. — P. VII.
7. Wolf P.A., Abbott R.D., Kannel W.B. Atrial fibrillation as an independent risk factor for stroke: the Framingham Study // Stroke. — 1991. — Vol. 22. — P. 983-988.
8. Wolf P.A., Dawber T.R., Thomas H.E. et al. Epidemiologic assessment of chronic atrial fibrillation and risk of stroke: the Framingham Study // Neurology. — 1978. — Vol. 28. — P. 973-977.
9. Shinbane J.S., Wood M.A., Jensen D.N. et al. Tachycardia-induced cardiomyopathy: a review of animal models and clinical studies // J. Am. Coll. Cardiol. — 1997. — Vol. 29. — P. 709-715.
10. Wang T.J., Larson M.G., Levy D. et al. Temporal relations of atrial fibrillation and congestive heart failure and their joint influence on mortality: the Framingham Study // Circulation. — 2003. — Vol. 107. — P. 2929-2925.
11. Krahn A.D., Manfreda J., Taye R.B. et al. The natural history of atrial fib-rillation: incidence, risk factors, and prognosis in the Manitoba Follow-Up Study // Am. J. Med. — 1995. — Vol. 98. — P. 476-484.
12. Benjamin E.J., Wolf P.A., D’Agostino R.B. et al. Impact of atrial fibrillation on the risk of death: the Framingham Study // Circulation. — 1998. — Vol. 98. — P. 946-952.
13. Hamer M.E., Blumenthal J.A., Mc Carthy E.A. et al. Quality-of-life assesment in patients with paroxysmal atrial fibrillation or paroxysmal supraventricular tachycardia // Am. J. Cardiol. — 1994. — Vol. 74. — P. 826-829.
14. Joglar J.A., Hamdan M.H., Ramaswamy K. et al. Initial energy for elective external cardioversion of persistent atrial fibrillation // Am. J. Cardiol. — 2000. — Vol. 86. — P. 348-350.
15. Wozakowska-Kaplon B., Janion M., Sielski J. et al. Efficacy of biphasic shock for transthoracic cardioversion of persistent atrial fibrillation: can we predict energy requirements? // Pacing Clin. Electrophysiol. — 2004. — Vol. 27. — P. 764-768.
16. Carlsson J., Tebbe U., Jansen W. et al. Cardioversion of atrial fibrillation: current treatment strategies, results and complications in a prospective registry of 71 German clinics // Eur. Heart J. — 1995. — Vol. 16 [Abstr]. — P. 194.
17. Suttorp M.J., Kingma J.H., Jessurun N.E. et al. The value of class IC anti-arrhythmic drugs for acute conversion of paroxysmal atrial fibrillation or flutter to sinus rhythm // J. Am. Coll. Cardiol. — 1990. — Vol. 16. — P. 1722-1727. 
18. Kochiadakis G.E., Igoumenidesn E., Solomon M.C. et al. Efficacy of amiodarone for termination of persistent atrial fibrillation // Am. J. Cardiol. — 1999. — Vol. 83. — P. 58-61.
19. Roy D., Talajic M., Dorian P. et al. Amiodarone to prevent recurrences of atrial fibrillation: Canadian Trial of Atrial Fibrillation investigators // N. Engl. J. Med. — 2000. — Vol. 342. — P. 913-920.
20. Maintenance of sinus rhythm in patient with atrial fibrillation. The AFFIRM First antiarrhythmic drug substudy investigators // J. Am. Coll. Cardiol. — 2003. — Vol. 42. — P. 20-29.
21. Relationships between sinus rhythm, treatment, and survival in the atrial fibrillation follow-up investigation of rhythm management (AFFIRM) study. The AFFIRM Investigators // Circulation. — 2004. — Vol. 109. — P. 1509-1513. 
22. Haissaguerre M., Jais P., Shah D.C. et al. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins // N. Engl. J. Med. — 1998. —
Vol. 339. — P. 659-666.
23. Сox J.L., Boineau J.P., Schueessler R.B. et al. Surgical interruption of atrial reentry as a cure for atrial fibrillation // In S.B. Olsson, M.A. Alessie, R.W.F. Campbell eds. Atrial fibrillation: mechanisms and therapeutic strategies. — Futura publ. comp. inc., Armonk NY. — 1994. — P. 373-404.
24. Nademanee K., McKenzie J., Kosar E. et al. A new approach for catheter ablation of atrial fibrillation: mapping of the electrophysiologic substrate // J. Am. Coll. Cardiol. — 2004. — Vol. 44. — P. 2044-2053.
25. Nakagawa H., Scherlag B.J., Lockwood D. et al. Lоcalization of left atrial autonomic ganglionated plexuses using endocardial and epicardial high frequency stimulation in patients with atrial fibrillation // Heart Rhytm. — 2005. — Vol. 5. — S10-S11.
26. Cappato R., Calkins H., Chen S.A. et al. Worldwide survey on the methods, efficacy, and safety of catheter ablation for human atrial fibrillation // Circulation. — 2005. — Vol. 111. — P. 1100-1105.
27. Fisher J.D., Spinelli M.A., Mookherjee D. et al. Atrial fibrillation ablation: reaching the mainstream // Pacing. Clin. Electrophysiol. — 2006. — Vol. 29. — P. 523-537.
28. Pappone C., Augello G., Sala S. et al. A randomized trial of circumferential pulmonary vein ablation versus antiarrhythmic drug therapy in paroxysmal atrial fibrillation: the APAF study // J. Am. Coll. Cardiol. — 2006. – Vol. 48. — P. 2340-2347. 
 


Back to issue